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无效的
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类别：高血压、冠心病、心律失常、心肌病和心力衰竭等多种心血管疾病的基础和临床研究 M2样巨噬细胞移植通过线粒体转移保护阿霉素诱导的心力衰竭表明过继转移M2型-1-预防糖尿病并通过调节炎症反应促进脊髓损伤的运动恢复。急性或慢性心力衰竭期间内源性 M2 激活的巨噬细胞的百分比，我们推测 M2 巨噬细胞移植可以在 DOX 诱导的心脏毒性中有效和临床改善心脏功能。在这项研究中，我们评估了 IL-CS 加 M2 诱导的巨噬细胞的功效方法：通过 M-CSF (20 ng/mL) 和 IL -4 (20 ng/ml) 的组合，将骨髓单个核细胞极化为 CCR2+CD206+M2 样巨噬细胞 6 天在 24 小时内，C57BL/6 小鼠接受单次腹腔注射多柔比星 (15 mg/kg)。治疗组接受 M2 样巨噬细胞（每只小鼠 1 x 10^6 个细胞；静脉注射）每周一次，持续 2 周.在 3 周时，我们通过经胸超声心动图评估了常驻细胞的百分比和心脏功能。此外，我们通过组织学分析、免疫荧光染色和酶联免疫吸附试验 (ELISA) 评估了心脏纤维化、心肌病和循环炎症因子。 M2 样巨噬细胞用 200 nM MitoTracker Red 染色，H9c2 心肌细胞用 10 μM CFSE 染色。 M2 样巨噬细胞状态培养基 (M2-CM) 是通过在培养 24 小时后从 CFSE 染色的 M2 样巨噬细胞中收获培养基而产生的。同时，将M2样巨噬细胞培养基通过0.22 μm注射器过滤器过滤，可防止线粒体进入培养基。生成M2样巨噬细胞线粒体缺失培养基（Md-M2-CM）。体外直接和间接线粒体转移共培养条件。从培养的 M2 样巨噬细胞中分离线粒体，使用与 DOX 损伤的心肌细胞相匹配的线粒体、乳酸脱氢酶 (LDH) 释放测定和流式细胞术测定来评估细胞应激结果：体外培养 7 天后经过 6 天的 M-CSF 处理和 1 天的 IL-4 处理，超过 70% 的 BM-MNC 被极化为 M2 样巨噬细胞。与 DOX 组相比，M2 样巨噬细胞的过继转移导致左心室功能障碍显着改善：EF 为 63.4 ± 2.6% (p = 0.025)，FS 为 33.3 ± 1.9 % (p = 0.044)。尽管与对照组相比，M2 样巨噬细胞无法完全逆转 DOX 效应（EF 中 P = 0.012；FS 中 P = 0.011）。然而，M2 巨噬细胞对 DOX 诱导的 LVID 增加没有显着影响。此外，M2 样巨噬细胞的移植可防止多柔比星诱导的心脏重塑和损伤，包括减少细胞质排尿、间质纤维化和增加心肌细胞大小。M2 样巨噬细胞的过继转移会增加 2 种 IL4 样巨噬细胞的水平巨噬细胞抑制心肌细胞凋亡独立于 AKT 和 ERK 通路。
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MitoTracker 红色标记的线粒体从 M2 样巨噬细胞转移到 H9c2 心肌细胞，CSFE 标记的心肌细胞的身体结合红色荧光点证明了这一点。将预染的M2样巨噬细胞与H9c2心肌细胞在Transwell板（8 μm孔）中共培养24 h，荧光显微镜观察显示线粒体衍生的M2样巨噬细胞存在于心肌细胞体内。此外，更多的线粒体被纳入 DOX 损伤的心肌细胞。我们在M2样巨噬细胞阶段培养基（M2-CM）中培养心肌细胞，荧光显微镜观察显示MitoTracker Red标记的线粒体被内化到心肌细胞体内。我们在缺乏线粒体的M2样巨噬细胞（Md-M2-CM）培养基中培养心肌细胞，荧光显微镜观察显示心肌细胞体内没有红色标记的MitoTracker线粒体。我们从 M2 样巨噬细胞中分离出完整的线粒体，并将它们与受损的心肌细胞一起培养，证明线粒体处理可以抑制 DOX 诱导的细胞凋亡。讨论：在我们的研究中，M2 样巨噬细胞的过继转移可以防止多柔比星诱导的心脏毒性，这可部分归因于线粒体转移。 M2样巨噬细胞移植有望成为临床治疗非缺血性心力衰竭的一种方法。鉴于 M2 型巨噬细胞植入后改善心脏功能的可能潜在机制，已经提出了移植细胞释放的几种旁分泌因子。据报道，M2 巨噬细胞会分泌酶、细胞因子、肽和外泌体，从而介导其有益作用。此外，局部 M2 样巨噬细胞参与了许多信号通路，包括 NF-kB 和 RIG-I，并调节 Treg 和 Th17 细胞反应。同样，我们的结果发现，M2 型巨噬细胞的植入诱导了 Th2 反应，IL4+ 或 GATA3+CD4+ T 细胞的过滤增加就是证明。令人惊讶的是，我们发现线粒体转移是 M2 样巨噬细胞有益作用的一种新机制。心肌细胞拥有一个线粒体网络，可满足大量能量需求。结构和功能完整性是线粒体支持心脏功能的必要条件。然而，阿霉素诱导的心脏损伤的特点是线粒体功能受损，包括线粒体自噬、线粒体分裂/融合和氧化磷酸化。线粒体可以介导细胞通讯，替换宿主细胞中受损的线粒体并维持必要的功能。例如，间充质干细胞可以通过细胞外囊泡介导的线粒体转移促进巨噬细胞的氧化磷酸化。此外，它们可以将线粒体转移到淋巴细胞白血病细胞或缺氧神经元，以防止氧化应激。一项研究发现，心脏巨噬细胞可以吞噬受损心肌细胞释放的线粒体，从而促进心脏修复。在我们的研究中，我们还发现 M2 样巨噬细胞线粒体可以转移到受损的心肌细胞并促进细胞在压力下的存活。
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Category: 相关 、 、 心律 不全 各种 种 心血管 心血管 疾 疾 研究 研究 缺氧预处理骨髓间充质干细胞外泌体减少心肌缺血/再灌注目的：骨髓间充质干细胞（BMSC）外泌体对心肌损伤的保护作用近来成为热点话题。然而，来自缺氧预处理 BMSCs 的外泌体在心肌缺血/再灌注损伤 (MIRI) 中的作用仍不清楚。方法：采用全骨标记贴壁法培养BMSCs。从正常和低氧预处理培养基中提取外泌体。分离的外泌体通过透射电子显微镜和纳米粒子追踪分析以及蛋白质印迹分析得到证实。我们在体外和体内建立了 MIRI 模型，并使用外泌体进行治疗。 PI3K/AKT 抑制剂 LY294002 用于 H9C2 细胞的缺氧/复氧 (H/R) 模型，以验证 PI3K/AKT 信号通路在外泌体保护中的作用。通过 TUNEL 染色和流式细胞术确定细胞凋亡。 Western blot分析凋亡相关蛋白和PI3K/AKT信号通路的表达。结果：我们成功提取了 BMSCs 和外泌体 (BMSC-exos)。 Exos BMSCs 在体外有效抑制 MIRI 诱导的细胞凋亡。源自预处理缺氧 BMSC 的外泌体增强了抗细胞凋亡作用并下调了 p-PI3K/PI3K 和 p-AKT/AKT。 LY294002 减弱了这种抗细胞凋亡作用。讨论：本研究证实 BMSC-exos 可以通过抑制心肌细胞凋亡来减少心肌缺血/再灌注损伤，而 H-exos 可以增强这种保护作用。此外，这种抗作用可以通过激活 PI3K/AKT 通路进行部分调节。我们的研究可能为 MIRI 指明了一个可能的方向和目标，但需要更多的研究来支持这一发现。 kategorie：有关高心律失常心肌病不全各的的基础与临床临床究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究研究 研究 研究 研究 研究 研究 研究 研究 研究 研究 研究 研究 1 (HCAR1)，以前称为 G 蛋白偶联受体 81 (GPR81)，是一种细胞膜受体，用于乳酸和激活多种细胞内信号通路。我们发现乳酸-HCAR1 信号通路的激活与 Caidiac 肥大的发生之间存在相关性。然而，监管机制仍不清楚。我们的目标是研究乳酸-HCAR1 信号通路的激活与 Caidiac 肥大的出现之间的调节机制。方法：采用新生大鼠心肌细胞（NRCM）制备体外心肌肥厚模型。
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B. 苯肾上腺素 (PE) 刺激和 C57 BL/6 小鼠通过 CT 手术（横向主动脉缩窄）构建体内压力过载诱导的心脏肥大模型。含有 shRNA-HCAR1 (ADV-shHCAR1) 的腺病毒被设计用于消除 NRCM 中的 HCAR1。 HCAR1 和甜菜碱之间的结合相互作用由 AUTODOCK 4 预测，然后通过 RNA-seq 分析验证。结果：PE 治疗后 NRCM 的乳酸浓度和 HCAR1 表达均增加。通过其激动剂 3-氯-5-羟基苯甲酸 (3Cl-HBA) 激活 HCAR1，可特异性诱导 NRCM 肥大。此外，ADV-shHCAR1 转染减轻了 NRCM 中的肥大表型。基于 AI 的分子交配筛选分析将甜菜碱确定为结合 HCAR1 的潜在分子。甜菜碱处理显着减弱了体外 NRCM 中由 PE 或 3Cl-HBA 诱导的肥大。此外，在体内向 TAC 小鼠施用甜菜碱（例如，50 mg/kg/天）4 周导致射血分数 (EF) 增加和后壁厚度减少。左心室 (LV)、胫骨重量/长度 (HW /TL)、横截面积和心肌纤维化面积。RNA 序列分析和功能测定表明甜菜碱可以结合 HCAR1，激活的河马信号通路，从而阻断 HCAR1 介导的心肌细胞肥大 结论：总而言之，目前的研究不仅确定了 HCAR1 作为心肌肥厚的治疗靶点，而且证明了甜菜碱是一种候选分子。具有潜在造福心肌肥厚患者的治疗药物 Li1 、马根山 1. 东南大学医学院附属中大医院心内科出口 2.盐城市第一人民医院 3.上海交通大学学生物医学工学院学基于n 单一血管造影视图的默里定律定量流量比 (μQFR)。本研究试图评估生理指标的性别相关分布，以及它是否影响 μQFR 在检测病变特异性缺血方面的诊断性能。方法：我们评估了 460 名连续患者（158 名女性和 302 名男性）的 497 个血管造影中间冠状动脉病变的定量冠状动脉造影 (QCA)、FFR、μQFR 和血管造影微循环阻力 (AMR)。 QCA 衍生的直径狭窄百分比 (QCA-%SD)、μQFR 计算和 AMR 由对患者的临床特征和 FFR 结果不知情的独立认证技术人员执行。如果 FFR ≤ 0.80 或 μQFR ≤ 0.80，则考虑生理意义。总失调定义为 FFR+μQFR-（FFR ≤0.80 且 μQFR >0.80）和 FFR-μQFR+（FFR >0.80 且 μQFR ≤0.80）；或视觉功能不匹配（QCA-% DS ≥ 50% 和 FFR > 0.80）和反向视觉功能不匹配（QCA-% DS < 50% 和 FFR ≤ 0.80）。结果：尽管她们年龄较大（68 ± 9 岁对比 65 ± 10 岁；p = 0.005），但女性表现出更窄的直径狭窄（36.4 ± 8.2% 对比 39.4 ± 8.1 %；p < 0.001）和更短的病变长度（ 18.3 [11.6, 27.3] 对比 21.6 [11.8, 33.1]；p=0.044) 高于男性。同时较高的 FFR（0.89 [0.83, 0.92] 对比 0.85 [0.79, 0.90]；p < 0.001）和 μQFR（0.90 [0.84, 0.94] 对比 0.86 [0.79; 0.91]；p<0.001） FFR 阳性率（16.1% 对比
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31.3%； p < 0.001）在女性中发现，而 AMR 在两性之间具有可比性（234.6 ± 53.7 与 227.4 ± 56.2；p = 0.175）。性别与连续 FFR 和 μQFR 呈线性相关，即使在调整狭窄直径、病变长度和 AMR 后也是如此。在女性 (rho = 0.790; p < 0.001) 和男性 (rho = 0.771; p < 0.001) 中，Spearman 的 FFR 和 μQFR 之间的相关系数很强，两种性别之间的相关系数没有显着差异 (p = 0.611) . BlandAltman 图表明女性（平均差：0.008 ± 0.041）和男性（平均差：0.006 ± 0.058）的 µQFR 与 FFR 非常一致。接受者操作特征曲线在女性（曲线下面积 [AUC]：0.93；95% 置信区间 [CI]：0.88 至 0.97）和男性（AUC：0.88，95% CI 0.84 至 0.92）中均显示出高功效，并且没有两组之间存在显着差异 (p=0.175)。在检测 FFR ≤ 0.80 时，μQFR 与 QCA-%SD 在这两名女性中有更大的改善（AUC：0.93 [95% CI：0.88 至 0.97] 与 0.80 [95% CI：0.73 至 0.86]，p = 0.001）和男性（AUC：0.88 [95% CI：0.84 至 0.92] 对比 0.73 [95% CI：0.68 至 0.78]，p<0.001）。对于 μQFR（16.7% 对 7.1%；p=0.003）和 QCA-%DS（29.2% 对 15.5%；p=0.001），男性的总体不一致率高于女性。 FFR+μQFR 组（FFR ≤ 0.80 和 μQFR > 0.80）的 QCA %SD 和病变长度明显高于 FFR-μQFR 组。男性、血脂异常、吸烟、血运重建史和多支血管疾病在 FFR+μQFR 组中比在 FFR-μQFR 组中更常见。然而，多变量分析表明，该女性并非所有 FFRμQFR 错配的原因（比值比：0.683；95% CI：0.321 至 1.451；p=0.321）。结论：无论 QCA 的解剖学 %SD 和病变长度如何，女性更有可能具有更高的 FFR 和 μQFR。为了识别病变特异性缺血，μQFR 在男性和女性中同样有效，与单独的血管造影相比具有更高的诊断性能，支持 μQFR 应用的可靠性。此外，在调整其他混杂因素后，性别并不是整体 μQFRFFR 不一致的独立预测因子。需要进一步的前瞻性、多中心、随机试验来提供有关 μQFR 对长期结果的性别影响的信息。 Category: 相关血压病、心律、等 等 各 疾病 基础 与研究 研究 大水平与导管SOF后复发性纤颤之间的关联房颤复发仍然是一个常见的临床问题。近年来，许多房颤复发的预测指标引起了医师的关注。方法：对 Pubmed、Embase 和中国知网 (CNKI) 进行了系统搜索。使用随机效应模型或固定效应模型汇总结果，并以标准化均值差 (SMD) 和 95% 置信区间 (CI) 的形式呈现。结果：最终纳入16项研究，共3014例接受导管消融的房颤患者。汇总结果（SMD：0.83，95% CI：0.51 至 1.14，p<0.00001）表明术前血清尿酸 (SUA) 水平显着
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导管消融后 AF 复发的患者比无 AF 复发的患者更大。讨虽然此时房颤发生和发展的确切机制尚不完全清楚，但炎症和氧化应激在房颤病理生理学中的重要作用已得到广泛证实。作为促炎和促氧化标志物，升高的 SUA 可以激活氧化和炎症应激通路，这些通路相互作用形成钙过载并降低钠通道活性，从而导致电重构；同时，由于成纤维细胞增殖、炎症和凋亡而形成结构重组。因此，这些机制可以部分解释 SUA 水平与导管充气后房颤复发之间的关系。总之，我们的荟萃分析侧重于消融前 SUA 水平，这可能与导管消融后房颤复发有关，并表明消融前 SUA 水平升高与房颤复发风险增加相关。 .类别：有关心律，功能各种基础与与究究究究心血管心血管心血管心血管疾病疾病研究究究究究究等等各种种种心血管临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究临床究.原发性经皮冠状动脉介入治疗后心肌梗死患者 江玉峰 周亚峰 苏州大学附属独墅湖医院 射血分数（EF）被认为是判断心肌梗死预后的重要指标，因此，正常值定义为大于50 %。 .大多数以前的研究都集中在较低的射血分数和较差的预后上。一般而言，较高的EF被认为具有较好的预后，特别是在患有心肌梗塞的人中，低EF通常表明心肌坏死面积较大。然而，事情必须逆转。科学家们最近报告说，EF 偏差 60% 到 65% 会导致预后较差，即使在针对年龄、性别和其他相关合并症进行调整后也是如此。并首次提出了超正常射血分数（snEF）的概念。在他们的研究中，他们将心力衰竭与不同病因结合起来进行分析。考虑EF患者的预后，与心肌病的亚型有关如：B.缺血性心脏病、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、风湿性心脏病、限制性心肌病、先天性心脏病等。 HF 中的 SnEF 值得针对特定病因进行研究。 ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI) 是最危险的缺血性心脏病亚型。因此，我们对接受及时直接经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 的 STEMI 患者的 snEF 进行了额外的研究。我们发现随着EF在大于65%的范围内持续上升，AHF的发生率增加，提示过高的EF值会增加AHF的风险。
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可能的原因是具有高 EF 的患者发生心脏肥大以在每次搏动中泵出更多的血液，因此特别容易受到氧合不足介导的缺血的影响。神经激素激活可能是 snEF 预后不良的另一个原因。增加的 EF 可能是由于肾上腺素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活增加。这些系统的激活增加会导致进行性重塑和收缩功能障碍。与正常 EF 组相比，具有心脏重构的 nEF 患者更容易出现心脏骤停或心室颤动。我们的初步结果可以作为他们研究的补充，即 EF 与心肌梗死患者急性心力衰竭之间的相关性也是 U 形的，再次强调 snEF 心力衰竭很可能被归类为一种新型心脏.我有一天失败了。需要在特定病因学和机制的其他研究中对 snEF 进行进一步研究以进一步验证。 Category: 相关血压病、心律失常等种疾病基础与临床研究Klotho G-395a基因多态性与冠心病风险的相关性梅晓飞、周亚峰K185G65G6S苏州大学背景： ) 多态性可能影响 Klotho 蛋白表达，并可能与冠状动脉疾病 (CAD) 易感性有关。尽管在以前的研究中已经探讨了这种关联，但结论仍然存在争议。方法：系统地检索 PubMed、Embase 和 CNKI 等数据库中的 Klotho 基因和 CHD。然后使用纽卡斯尔-渥太华量表 (NOS) 评估研究质量。使用比值比 (OR) 和 95% 置信区间 (CI) 计算 Klotho G-395A 多态性和冠心病之间关联的强度。我们还进行了亚组分析和敏感性分析。此外，我们评估了发表偏倚。结果：共纳入7个病例对照研究，共1555例病例和1490例对照。结果表明，Klotho G-395A 多态性与冠心病风险之间存在显着关联。在按国家、对照来源和样本量进行的亚组分析中显示了类似的关联。讨论：迄今为止，许多病例对照研究已发表，重点关注 Klotho G-395A 多态性与冠心病风险之间的关系，但结果仍存在争议。许多先前的SNP遗传研究表明，遗传变异是CAD的重要危险因素。我们的调查共纳入 7 项病例对照研究，其中 4 项研究显示 Klotho G-395A 突变与冠心病易感性之间存在明显关联，而其他 3 项研究报告无显着关联。由于相互矛盾的结果和个别研究的样本量小，确切的结果仍然存在争议。然后，我们进行了本荟萃分析，以检查 Klotho G-395A 多态性和冠心病风险之间的相关性。我们的荟萃分析研究表明，Klotho G-395A 多态性可能会增加冠心病的风险。这些结果更加可靠，与之前的荟萃分析一致。需要大样本量的进一步研究来证实这些结果，并进一步检查 Klotho 基因多态性和 CHD 易感性之间的基因 - 基因和基因 - 环境相互作用。
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类别：高血压、冠心病、心律失常、心肌病、心力衰竭等各种心血管疾病的基础和临床研究 各种心血管疾病临床基础研究等。各种心血管疾病及研究等。各种心脑血管疾病的基础疾病及调查研究等。各种疾病和研究 各种疾病和研究等各种疾病及研究等各种心血管基础研究等。各种心血管疾病及研究等。 - Zong、Yi Liu、Bing Han、Chun-Guang Feng 徐州市中心医院 Ziel：Analyze der Sicherheit und Wirksamkeit der Platzierung einer dünnwandigen 7F-Schleuse über dTRA für PCI Methoden: Dies war eine monozentrische retrospektive Beobachtungsstudie, in die 102 Patienten eingeschlossen wden, die von Mai 2020 bis Oktober 2021 komplexe PCIs mit einer dünnwandigen 7F-Schleuse erhielten, die über dTRA im Katheterraum unseres Krankenhauses platziert wurden。 Die grundlegenden Informationen, Punktionserfolgsrate, Radialarterienverschluss (RAO)-Rate, Radiusarterienlumendurchmesser und -fläche, chirurgische Daten, Schmerzscore und Komplikationsrate wurden beobachtet und aufgezeichnet。 Ergebnisse：在 102 名患者中，Die Punktionserfolgsrate 滞后于 90.2%，在 92 名使用 erfolgreicher Punktion 的患者中，Die Erfolgsrate der Operation 为 97.8%。 Farbdoppler-Ultraschall, der 1 und 30 Tage nach dem Eingriff durchgeführt wurde, zeigte wurde , dass die RAO-Rate 2.2 % betrug, die distalale RAO-Rate 3.3 %, der optional durchschnittliche Schmerzwert 2.2 Punkte und fünf Patienten ( 5.4 %) ein lokales Hämatom aufwiesen , die alle Klasse 1–2 waren der Arteria radialis, eine Dissektion der Arteria radialis, ein Pseudoaneurisma und ein Knicken der Schleuse treat nicht auf.术后 ige RAO-Rate 和 eine geringe Inzidenz lokaler Hämatome und anderer Komplikationen。 Die Platzierung eines 7F Glidesheath Slender® über dTRA für PCI ister und durchführbar。 Category: 其他与心血管疾病相关的研究. Daher zielte diese Studie darauf ab, die Association von Lp(a) mit der Gesamtmortalität und der ursachenspezifischen Mortalität zu untersuchen。方法：Diese prospektive Kohortenstudie umfasste 8.525 Teilnehmer。 Lp( a) wurde als Expositions variable betrachtet, die Gesamt mortalität und die ursachenspezifische Mortalität wurden als Ergebnisvariablen verwendet, und alle Teilnehmer wurden vom Interviewdatum bis zum Tod oder zum 31. 2015 年 12 月 beobachtet。 COX-Proportional-Hazards-Regressionsmodelle、stratifizierte Analyze、Sensitivitätsanalyse、eingeschränkte kubische Spline-Plots 和 Kaplan-Meier-Überlebenskurven wurden verwendet，um die Association von Lp(a) mit Gesamtmortalität und ursachenspezifischer Analytiensätier。
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和 < 0.001)。亚组分析表明，对于 60 岁以上 BMI < 30 kg/m2 且无糖尿病的人群，较高的 Lp(a) 仍然与全因死亡率风险增加相关，而 Lp(a) 与心血管疾病相关。在 ≤ 60 岁、男性、BMI < 30 kg/m2、患有动脉高血压、无糖尿病或无心血管疾病的参与者中，相关死亡率保持不变 (p < 0.05)。在敏感性分析中，我们发现在排除随访 1 年内死亡的受试者后，Lp(a) 与心血管死亡率和全因死亡率的相关性仍然很强（趋势 p = 0.041 和 0.002）。结论：Lp(a) 与全因死亡率和心血管死亡率的风险相关。 Category: 有关血压病、失常失常、、等各种各种疾病的与研究Nε-羧甲基-赖氨酸通过NFATCli-Gnptabli-Gnptabli传递破骨细胞摄取活性。 、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、、赖氨酸居民（LMC）与糖尿病血管钙化密切相关。破骨细胞是唯一具有骨吸收活性并有可能逆转钙化的细胞。本研究旨在探讨 CML 对糖尿病钙化斑块中巨噬细胞来源的破骨细胞骨吸收活性的影响机制。在糖尿病截肢患者的胫前动脉钙化斑块中发现了巨噬细胞衍生的破骨细胞。此外，体外研究表明，CML 诱导巨噬细胞分化为破骨细胞，尽管这些巨噬细胞衍生的破骨细胞的骨吸收活性受损。 CML 显着增加了 NFATc1 和 GNPTAB 的水平。体内研究表明，在 CML 组中钙沉积更多，TRAP 更少，而在关闭 NFATc1 后，这种效应发生逆转。总之，CML 介导 NFATc1-GNPTAB 以调节糖尿病钙化斑块中破骨细胞的骨吸收活性。 Category: 相关 、 、心律心功能不完全不等各种的基础基础与研究临床临床脂蛋白协会（A）冠心病重度急性梗死患者大段振威，Wangal Z 中大医院乃丰心脏病科刘刘，东南大学医学院对新发急性心肌梗死（AMI）与冠状动脉严重程度的关系仍缺乏共识。方法：在这项大型横断面研究中，我们纳入了 2,040 名新发 AMI 患者。 Lp(a) 被认为是一个暴露变量。 Gensini 评分、左大肌疾病和三支血管疾病用于评估冠状动脉疾病的严重程度。多元的
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使用逻辑回归模型、受限三次样条 (RCS)、阈值效应和接受者-操作者特征 (ROC) 曲线来分析 Lp(a) 与冠状动脉严重程度的关联。结果：调整后的多变量模型显示，Lp(a) 与 Gensini 评分（≥100）、左主干疾病和三支血管疾病独立相关 [Q4 vs. Q1，OR (95% CI)，P 值：2.301 (1.770, 2.992)，P<0.001； 1,743 (1,174, 2,587)，p=0.006； 1,431 (1,128, 1,816)，P=0.003； y]，并且关联在敏感性分析或大多数亚组中持续存在 (P < 0.05)。此外，RCS 显示 Lp(a) 与 Gensini 评分（连续变量）、Gensini 评分（≥100）和三支血管疾病呈非线性相关（非线性 P <0.05）。阈值效应分析表明，Lp(a) 高于拐点与 Gensini 评分（连续变量）、Gensini 评分风险（≥100）和三支血管疾病呈正相关。并且ROC也证实了Lp(a)对Gensini评分（≥100）、左躯干病变、三支血管病变的诊断效能。结论：Lp(a) 与新发 AMI 患者冠状动脉疾病的严重程度密切相关。类别：有关血压病失常全全等种疾病与临床研究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究。医院目标：脂肪酸利用减少是心力衰竭的一个代谢特征。羟基羧酸受体 1 (HCAR1) 是一种 G 蛋白偶联受体，已被证明可抑制脂肪细胞的脂肪分解。 HCAR1 在心肌细胞中的表达活性最高。然而，HCAR1 在心力衰竭中的作用仍不清楚。我们的目的是探讨 HCAR1 在心肌梗死后心力衰竭中的作用。方法：采用新生小鼠心室肌细胞（NMVM）和心肌梗死所致充血性心力衰竭小鼠进行体外和体内实验。使用适当的测定试剂盒检测乳酸和 ATP 水平。使用 CCK-8 试剂盒测量细胞活力。 PI 染色用于鉴定 NMVM 中的坏死细胞。 Seahorse XFe-96 分析用于确定脂肪酸耗氧率。使用 AUTODOCK4 进行计算机模拟分子刚体对接以筛选 HCAR1 的潜在配体。心肌梗死后 4 周进行了经胸超声心动图和组织学分析。通过特定的代谢分析探索代谢状态。结果：缺氧刺激 12 小时后，NMVM 中的 HCAR1 表达和乳酸水平增加。当用 3-氯-5-羟基苯甲酸 (3Cl-HBA)（一种特定的 HCAR1 激动剂）处理时，NMVM 的生存能力显着降低。当棕榈酸酯用作能量底物时，在 3Cl-HBA 处理的 NMVM 中观察到更多的细胞坏死和更低的 ATP 水平。脂肪酸耗氧率分析表明，3Cl-HBA 组的基础、ATP 结合和最大 OCR 均降低。对于作为 HCAR1 内源性配体的乳酸，筛选其类似物以找出它与 HCAR1 具有什么样的潜在结合能力。 Indole-3-pyruvic acid (IAA) 被确定为候选物质。在使用构象聚类分析和
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使用能量排序，我们找到了具有最强结合能的最佳结合位点，具有尽可能多的可能构象。在体内实验中，IAA 给药（50 mg/kg 体重）在心肌梗死后 4 周保持心脏功能并减少纤维化面积。靶向代谢组学分析表明，左心室组织中的脂肪酸积累减少，代谢物增加。他建议IAA促进心肌脂肪酸的利用。结论：活化的HCAR1通过调节代谢在心肌梗死后心力衰竭的过程中发挥重要作用。作为 HCAR1 的潜在抑制剂，IAA 保护心脏功能并增加脂肪酸的利用。类别：有关血压病失常不全等的与究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究各种种种种疾病与 与 与 与 最先进的射频消融后振动 苏州大学附属陈独墅湖医院 目的：左心耳（LAAV）体积对射频消融（RFA）后房颤（AF）复发的影响还不清楚。我们进行了一项荟萃分析，以评估 LAAV 是否是 RFA 后房颤复发的独立预测因子。方法：使用截至 2022 年 3 月的 PubMed 和 Cochrane 图书馆数据库来确定在高频导管消融后房颤复发的情况下评估 LAAV 的出版物。我们发现七项研究符合我们分析的特定标准。我们使用纽卡斯尔-渥太华量表来评估研究的质量。根据标准化均值差 (SMD) 或风险比 (OR) 和 95% 置信区间 (CI) 评估合并效应。 p < 0.05 的值被认为具有统计学意义。结果：共有来自 7 项队列研究的 1017 名患者，平均随访 16.3 个月，被纳入荟萃分析。来自 6 项比较 LAAV 的研究（943 名受试者）的数据显示，复发性 AF 患者的基线 LAAV 显着高于无复发性 AF 的患者（SMD：-0.63，95% CI：-0.89 a -0.37，p 全部 < 0.05，I2 = 62.6 %)。此外，较高的 LAAV 与高频导管消融后心房颤动复发风险显着增加独立相关（HR 1.10，95% CI 1.02 至 1.18）。讨论：Meta分析显示LAAV与高频导管消融术后房颤复发有显着相关性，临床上LAAV对房颤患者的作用不容忽视。尽管 LAA 与心房颤动之间关联的潜在机制仍不清楚，但大量证据表明，大型 LAAV 有助于心房重构和心房颤动的恶性循环。此外，心房利钠肽释放由牵张受体触发，左心耳壁牵张比左心房牵张或左心房压力更能预测 ANP 释放。该肽作用于 ANP 受体，从而发挥级联生理效应，包括肾钠排泄增加、细胞外容积减少、血管舒张和血压降低。这些因素可能与心房重构过程有关。因此，左心耳体积可能是确定左心耳的可靠参数
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早期房颤患者的结构和功能状况 据我们所知，我们的研究是第一个评估 LAAV 与导管消融后房颤复发之间可能关联的荟萃分析类别：各种疾病的诊断和治疗心血管疾病等如高血压、冠状动脉疾病、心律失常、心肌病和心力衰竭。扩张型肥厚型心肌病患者双心室和双心房心肌负荷的综合评估) 和心房 (LA 和 RA) 在心脏收缩和充盈中起重要作用，因此影响心输出量。负荷已被描述为评估心肌变形和心脏功能的新参数。，全面和定量评估双心室和双心房功能健康志愿者和患有扩张型心肌病 (DCM) 和肥厚型心肌病 (HCM) 的患者仍然有限。方法：150名健康志愿者、30名DCM患者和28名HCM患者接受1.5特斯拉心血管磁共振成像（CMR），回顾性、连续、区域和节段性脑室精神纵切面（LS），反映心室收缩功能和心房使用基于 CMR 的组织追踪技术 (CMR-TT) 评估与心房储库、传导和增压泵功能相关的 LS。 LV 的整体 LS 为 -15.4 ± 2.3%，RV 游离壁 (RVFW) 的整体 LS 为 -24.9 ± 5.2% LA 和 52.2 ± 17.6%、33.3 ± 14.2% 和 19.1 ± 8，RAFW 分别为 5%。与健康人群相比，DCM 和 HCM 患者的心室和心房 LS 显着较小。此外，健康受试者和 DCM 患者之间的下降更为显着，这与 DCM 组的心室扩大和心脏功能受损、DCM 和 HCM 患者的心室收缩功能方程和心房期功能一致。
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Categoría: 有关 血压病 冠心病 失常 失常 失常 和 等 等 各 各 种 心血管 的 基础 与 研 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 究 种 究 究 究 Variabilidad glucémica y riesgo de eventos cardiovasculares no deseables Universidad Médica Variabilidad glucémica y riesgo de eventos cardiovasculares adversos en el síndrome coronario agudo Lei Zhang1, Ling-Ling Qian1, Ru-Xing Wang1 1 Departamento de Cardiología, Hospital Popular de Wuxi Afiliado a la Universidad Médica de Nanjing, Wuxi, China Resumen Objetivo: La relación entre varios Los índices de variabilidad glucémica (GV) y los resultados cardiovasculares adversos no se conocen bien. El objetivo de este estudio es determinar si la VG se asocia con la aparición de eventos cardiovasculares adversos en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA). Métodos: se realizaron búsquedas exhaustivas en PubMed, EMBASE y Web of Science desde el momento en que se establecieron las bases de datos hasta el 29 de junio de 2022. Se evaluó la relación entre dos índices GV clave, incluida la amplitud media de la desviación glucémica (MAGE) y la desviación estándar (SD), y los eventos cardiovasculares adversos en pacientes con SCA. Los criterios de inclusión para los estudios en esta revisión son los siguientes: (1) pacientes con síndrome coronario agudo incluidos; (2) Los pacientes se clasificaron por MAGE o SD a través de CGMS o SMBG; (3) documentaron la ocurrencia de eventos cardiovasculares adversos durante el seguimiento; (4) informaron el riesgo relativo (RR) y sus correspondientes intervalos de confianza (IC) del 95 % para la aparición de eventos cardiovasculares adversos en pacientes con mayor VG versus menor; (5) Estudios de seguimiento longitudinal. Los eventos cardiovasculares adversos, generalmente un resultado compuesto que incluye miocardio, infarto, insuficiencia cardíaca aguda, muerte cardíaca, muerte por todas las causas, accidente cerebrovascular y arritmia, se definen como se describe en los artículos originales. Criterios de exclusión: Se excluyeron estudios en animales, revisiones, informes de casos, resúmenes y protocolos. Resultados: En este metanálisis se incluyeron un total de 11 estudios prospectivos con 3709 pacientes con SCA, de los cuales seis estudios incluyeron pacientes con infarto agudo de miocardio,24 cinco incluyeron pacientes con SCA. Todos los estudios se realizaron en China, Japón, Australia y Francia, con tamaños de muestra que oscilaron entre 34 y 864. El año de publicación osciló entre 2013 y 2019. Un total de ocho conjuntos de datos prospectivos informaron sobre la asociación entre MAGE y la aparición de reacciones adversas. eventos cardiovasculares en pacientes con SCA. No hubo heterogeneidad significativa entre los estudios (I2 = 19%, P para la prueba Q de Cochrane = 0,26). Los resultados agrupados mostraron que los pacientes con mayor GV tenían un riesgo significativamente mayor de eventos cardiovasculares adversos, incluido MAGE (riesgo relativo [RR] = 1,76, IC del 95 %: 1,40 a 2,22, P <0,001, I2 = 25 %). La DE se midió en cinco conjuntos de datos de cinco estudios.17,20,23-25 No se encontró heterogeneidad significativa (I2 = 0 %, P para la prueba Q de Cochrane = 0,94) entre cinco estudios que utilizaron la DE para evaluar la VG. Los resultados agrupados también mostraron una diferencia significativa entre los grupos de SD superior e inferior (RR = 2,14, IC del 95 %: 1,73 a 2,66, P <0,001, I2 = 0 %). Los gráficos de MAGE fueron asimétricos en la inspección visual, lo que sugiere la presencia de sesgo de publicación. Además, la prueba de Begg y Egger también indicó sesgo de publicación (todos P=0,000). En consecuencia, hemos realizado además un ajuste y
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填充分析以评估总体相对风险的稳定性。在包括这五项研究后，荟萃分析返回的结果比最初报告的结果略弱（RR = 1.568，95% CI 1.255 至 1.959，P < 0.05）。结论：高 GV 与 ACS 患者的不良预后相关。此外，仍然需要更多设计良好的研究来比较 ACS 患者 GV 的各种指标与不良心血管事件。讨论：众所周知，几十年来，血糖异常导致急性冠脉综合征患者发生不良心血管事件的风险增加。血糖变异性受到越来越多的关注，许多研究表明 GM 与心血管并发症风险增加有关。这项包括 11 项研究的荟萃分析表明，无论使用 MAGE 还是 SD，高血糖变异性都会增加 ACS 患者心血管不良事件的发生率。此外，通过敏感性分析检查结果的稳健性。虽然在荟萃分析中使用 MAGE 作为血糖变异性指标时存在一些发表偏倚，但使用 trim-and-fill 分析后总体效果没有显着变化。亚组分析并未改变 ACS 患者 MAGE 与不良心血管事件之间的关系，证实了结果的稳健性。血糖变异性分为两大类：包括基于 CGMS 或 SMBG 的短期血糖变异性，以及通过 HbA1c 和 FPG 变化测量的长期血糖变异性。许多研究调查了 MG 是否与 ACS 患者的发病和不良预后直接相关。最近的一项荟萃分析表明，GM 与心肌梗塞之间存在负相关。然而，由于研究数量较少，本荟萃分析未进行按不同葡萄糖变异指标分层的分析。另一项最近的荟萃分析表明，GV 与冠状动脉疾病的不良预后相关，但该研究仅使用住院期间 CGMS 计算的 MAGE 作为 GV 的指标。在这里，我们的结果扩展了这些发现。我们使用 MAGE 和 SD 指标来验证 ACS 患者血糖变异性和不良心血管事件之间的关系。急性冠脉综合征患者心血管不良事件风险增加的机制尚不清楚。先前的研究表明，转基因生物可以加速氧化应激、炎性细胞因子释放和血管内皮功能障碍，从而导致冠状血管异常，从而导致冠状动脉疾病。因此，需要进一步研究以关注预防 GMs 对 ACS 患者心血管不良事件有害影响的潜在机制。关键词：血糖变异性，急性冠脉综合征，不良心血管事件，荟萃分析
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类别：高血压、冠心病、心律失常、心肌病、心力衰竭等多种心血管疾病的基础研究和临床研究 膳食摄入花青素与心力衰竭的关联 Zaixiao Tao, Rui Zhang, Wenjie Zuo, Zhenjun Ji, Zhongguo Fan, Xi Chen, Rong Huang, Xinxin Li, 东南大学附属马中大医院 背景：虽然花青素具有抗炎和抗氧化的特性，但越来越多的证据表明花青素与循环系统疾病、显着的降脂作用有关。但花青素对心力衰竭的保护作用尚未见报道。因此，本研究的目的是评估膳食花青素对美国普通人群心力衰竭的影响。方法：全国健康和营养检查调查 (NHANES) 是由国家卫生统计中心 (NCHS) 进行的一系列横断面调查，旨在检查所有美国人口的健康状况。我们在这项横断面研究中招募了 69 名国家健康和营养检查调查 (NHANES) 参与者（2007-2010 年和 2017-2018 年）中的 158 名。我们检查了花青素摄入量不同四分位组的基线数据和心力衰竭患病率。 (Q1-4) 实施了三个已建立的逻辑回归模型来评估 Q4（花青素的最大摄入量）对心力衰竭的保护作用。在不同的亚组中进一步研究了高花青素摄入对心力衰竭的保护作用。 Q4）心力衰竭患病率最低（Q1：2.54％，Q2：2.33％，Q3：2.43％，Q4：1.57％，P = 0.02）调整可能的混杂因素后，与Q1组相比，较高的花青素（Q4 ) 与较低的 HF 风险独立相关（Q4：OR 0.469，95% CI [0.289，0.732]，P = 0.003）并且这种关联发生在 >= 45 岁、戒烟者、非西班牙裔白人等人，或没有糖尿病、脑血管意外、肾功能衰竭 讨论：据我们所知，这项研究首次证明了饮食中花青素摄入量与心力衰竭之间的关联 饮食（分类）和心力衰竭被发现2007-2010 年和 2017-2018 年 NHANES 呈负相关。膳食摄入花青素在 Q4 组时，计算 pos 后心力衰竭心率降低 50%可能的混杂因素 这种负相关在 Fele 的亚组中仍然稳定，>=45 岁、戒烟者、非西班牙裔白人以及其他或没有糖尿病、中风、肾功能衰竭。该组与无HF组有显着性差异，而其他五类及总黄酮无显着性差异。心血管疾病在当今社会造成了很大的负担，因此很多学者都强调饮食习惯对于心血管疾病防治的重要性。随着对类黄酮的需求不断增加，人们发现花青素是类黄酮的一个亚组，它对心血管有很多好处。例如，Adriouch S. 等人。根据多变量研究，发现花青素最高三分位数的参与者患上花青素的风险降低了 34% 主要心血管事件发生在最低三分位数的参与者中
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态度。此外，林旭等人。在一项包括 2,36,648 名受试者和 9,765 例病例的荟萃分析中证实，花青素的膳食摄入显着降低了所有心血管疾病的死亡风险（RR：0.91，95% CI [0.87，0.96]；p<0.001），它还发现膳食花青素可能对女性全因 CVD 死亡率具有更显着的保护作用。此外，通过食物摄入花青素对血管疾病也有好处。正如 Margarethe E Goetz 等人。据报道，在比较年龄、性别、种族和居住地后，花青素摄入量与冠状动脉疾病的发生呈负相关。此外，膳食花青素的摄入对于预防心血管疾病如高脂血症、肥胖、血管内皮功能、动脉硬化和心脏收缩功能下降等亚临床损害至关重要。尽管一些研究发现纯化的花青素比膳食花青素具有更强的心脏保护作用，但由于膳食数据的不完整性和干预措施的差异，这一结论仍然存在争议。膳食花青素对心血管有益的证据非常充分，但我们的研究首次表明膳食花青素摄入量与一般人群的心力衰竭风险之间存在关联。尽管我们的临床研究表明花青素的膳食摄入量与 HF 之间存在关联，但其潜在机制仍有待阐明。因此，我们通过查阅文献总结出以下四种可能的机制。首先，氧化应激障碍在心力衰竭的发生和发展中起着至关重要的作用。当活性氧 (ROS) 的产生超过细胞的内部防御能力时，过量的 ROS 会攻击细胞，导致蛋白质和脂质过氧化、DNA 损伤，并最终导致细胞死亡。花青素是一种天然植物色素，不仅具有着色剂的作用，还具有强大的抗氧化性能，花青素可以中和超氧阴离子、单线态氧、过氧化物自由基等活性氧。其次，在慢性心力衰竭的病理生理学中，持久的炎症反应会导致不良的心室重构。花青素的抗炎能力也已在众多研究中得到证实，花青素可以抑制 NF-κB 活性以降低炎症水平。第三，一些临床研究发现，花青素可以改善心血管代谢紊乱和肥胖等心力衰竭的高危因素。第四，富含花青素的食物还含有纤维质、维生素和各种多酚，对心脏健康也有一定的保护作用。需要更多的基础和临床研究来调查已建立的和推测的机制。然而，这项研究存在一些局限性。首先，作为一项横断面研究，本研究无法证实膳食摄入花青素与心衰之间的因果关系。其次，本研究仅测试了花青素在食物中的作用，但纯化的花青素是否具有相同的作用还需要进一步的随机对照实验。第三，NHANES 数据库没有提供脑利钠肽或超声心动图数据，因此本研究无法进一步评估膳食摄入花青素与心衰严重程度之间的关系。最后，这项研究的对象是美国成年人，不包括青少年和儿童，这会影响研究的传播。
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Categoría: 其他与心脏血管疾病相关的研究 Tolvaptán mejora la lesión renal aguda inducida por contraste Chunyang Xu1,2 、Xu Huang1 、Gaoliang Yan1 、Dong Wang1 、Meijuan Hu1 、Chengchun Tang1 1 人民医院 2.南通医学院第四附属医院）目的：对比剂诱发的急性肾损伤（CI-AKI）是对比剂使用的严重副作用。本研究的目的是探讨托伐普坦 (TOL) 在 CI-AKI 中的作用和机制。方法：24只雄性Wistar大鼠随机分为4组（n=6）。并建立CI-AKI小鼠模型。然后采集各组大鼠的血液和尿液，检测相关参数。 HE染色已用于观察大鼠肾组织病理变化，TUNEL法检测肾小管细胞凋亡，生化检测证实肾组织氧化应激水平，Western blot检测凋亡蛋白和Nrf2信号通路相关蛋白的表达肾组织中的蛋白质。结果：TOL 可显着降低 CI-AKI 小鼠的血清尿素氮、肌酐和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白水平，降低血清 Cys-C 和尿液 KIM-1。上述结果表明TOL可改善CI-AKI小鼠肾损伤，减少肾小管细胞凋亡。此外，TOL 有助于将氧化应激水平降低至正常至低髓过氧化物酶水平，并增加 CI-AKI 小鼠肾组织中的超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。用 TOL 预处理后，促凋亡蛋白 Cleaved caspase 3 和 BAX 以及线粒体融合蛋白 DRP1 和 MFN2 的表达下调，而 Bcl-2 和 PINK1 的表达在 CI - Rats HERE 的肾组织中上调。此外，TOL 可激活 Nrf2 信号通路，Nrf2 抑制剂 ML385 可逆转 TOL 对 CI-AKI 的影响。结论：TOL可通过激活Nrf2/HO-1信号通路，抑制氧化应激反应，减少肾小管细胞凋亡，从而改善CI-AKI。 epporía：有关高，心律心肌病不全不全全等等种心血管心血管疾病与与与治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗治疗) 占所有心力衰竭病例的近一半，死亡率与射血分数降低的心力衰竭 (HFrEF) 相似。 Prokinetic 1 (PROK1) 通常被称为内分泌来源的血管内皮生长因子 (EG-VEGF)，可促进血管生成以响应缺氧。 PROK 系统已被证明与多种心血管和代谢疾病有关，包括心力衰竭、肥胖和腹主动脉瘤，这可能通过促进血管生成作为心力衰竭的治疗靶点。然而，血清 PROK1 水平与 HFpEF 预后之间的知识相关关系仍不清楚。因此，我们进行这项研究以验证 HFpEF 中 PROK1 的血清表达水平，并检查其对这些特定亚组的诊断或预后的预测作用。
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方法：自2021年1月至2021年12月，共有180例连续患者纳入研究，按1的比例分为HFrEF+HFrEFi组（n=90）和HFpEFR组（n=90）： 1.入院次日清晨采集空腹血样（5mL），4℃保存，2小时内处理。将样品以 3000 rpm 离心 30 分钟，然后等分并储存在 -80 °C 直至进一步检测。根据制造商的说明，使用 ELISA 试剂盒测量血清中 PROK1 的水平。建立操作特征 (ROC) 以评估 PROK1 对心力衰竭的诊断价值，主要临床终点是主要不良心脏事件 (MACE) 的风险，包括全因死亡率、心源性死亡和心力衰竭再入院.此外，X-tile 软件用于确定生存分析的最佳临界值，然后用于重新分组。结果：除了高血压（70.0% 对 85.6%，P=0.012）和心房颤动（AF，25.6%）和 51.1% 的频率外，两组患者的基线特征匹配良好。 p<0.001)。与 HFpEF 组相比，HFrEF+HFmrEF 组患者出现明显的左心室功能不全和心脏结构严重异常（EF：0.37 vs 0.65，P < 0.001；LA：4.65 ± 0.88 cm vs. 4.40 ± 0.67厘米，P = 0.034，LV：5.82 ± 0.90 厘米对比 4.65 ± 0.50 厘米，P < 0.001）。同时，HFpEF 组的 NT-pro-BNP 水平远低于 HFrEF + HFmrEF 组（1505.0 对 2970.0 pg/mL，P = 0.01）。 HFpEF 组的 PROK1 血清水平 (62.55 ± 38.22 ng/ml) 远高于 HFrEF+HFmrEF 组 (44.83 ± 32.70 ng/ml，P<0.001)。相反，根据不同的 NYHA HF 分类或病因，PROK1 的血清表达水平在这些亚组中没有显示出显着差异（），这表明 PROK1 的血清表达在 HFpEF 中可能特别升高。此外，还进行了 Pearson 相关分析，显示血清 PROK1 水平与 LVEF 呈正相关（r=0.2664，P<0.001）。另一方面，我们构建了ROC曲线来比较血清PROK1水平与NTproBNP水平对心力衰竭的诊断能力。与 NT-proBNP 水平（AUC = 0.6595）相比，血清 PROK1 水平（AUC = 0.6873）对 HF 具有非劣效诊断效果。总之，这些结果表明血清 PROK1 表达可以作为 HFpEF 的潜在诊断生物标志物。电话联系用于临床随访，中位时间为 360（IQR：261.5-500）天。正如预期的那样，HFpEF 组的 MACE 发生率远低于 HFmrEF + HFrEF 组（20.0% 对 34.4%，P = 0.028）。为了进一步证实血清 PROK1 水平与 MACE 发生之间的关联，使用 X-tile 软件发现用于 K-M 生存分析的血清 PROK1 的最佳截止值为 40.9 ng. /mL。随后，HFpEF 组患者进一步分为 PROK1 高组（PROK1 ≥ 40.9 ng/mL）和 PROK1 低组（PROK1 ≥ 40.9 ng/mL），Analysis K-M 结果显示血清 PROK1 水平越高与较低的 MACE 风险相关（10.2% 对 40.7%，P<0.001）。此外，二元逻辑回归分析显示低血清 PROK1 水平是 MACE 风险的独立预测因子（OR=10.899，95% CI：2.662~44.620，P=0.001）。结论：这是第一项评估 HFpEF 患者 PROK1 血清水平与临床结果之间关系的研究。本研究的主要结果是 PROK1 的血清水平在 HFpEF 中会显着增加，并且 NT-proBNP 在 HF 中显示出非劣效的诊断特性。低血清 PROk1 水平与 MACE 风险增加相关，这被确认为独立的风险预测因子。总之，本研究表明，HFpEF 患者的血清 PROK1 水平会显着升高，证明其对 HF 的诊断性能非劣于 NT-proBNP。低血清 PROK1 水平与增加相关
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确认 MACE 风险是一个独立的预测危险因素 我们的研究可能为 HFpEF 的诊断和预后评估提供新的见解，可能有助于更好地对这些亚组进行临床管理 血糖波动对糖尿病大鼠室性心律失常心电图和心率发展的影响 Li -吴大，李峰，王汝兴 无锡市人民医院心内科 目的：大量研究表明，血糖（BG）波动比长期高血糖危害更大。葡萄糖 (GF) 波动对 VT 颤动 (VT/VF) 的心电图 (ECG) 参数的影响仍然难以捉摸。本研究旨在通过链脲佐菌素 (STZ) 表征 ECG 参数和 VT/VF 诱导 - 评估诱导的糖尿病大鼠。方法：给 Sprague-Dawley 大鼠注射链脲佐菌素，随机分为 3 个治疗组：STZ 诱导糖尿病大鼠（C-STZ）、未控制 STZ 诱导糖尿病大鼠（U-STZ）和 STZ 诱导糖尿病大鼠。葡萄糖。波动（GF-STZ）。用咖啡因和多巴酚丁胺进行心电图和室性心律失常诱导 结果：关于 HR、RR 间期、P 波（持续时间和高度）、PR 段、PR 间期、QRS 波持续时间和 T 波高度，没有发现三者之间的差异组 (P > 0.05) 与 C-STZ 组相比，U-STZ 组和 GF-STZ 组 T 波持续时间更长（62.41 ± 2.38 ms vs. 78、37 ± 4.64 ms 和 96.06 ± 4.60 ms ，P < 0.05），QT 间期（83.66 ± 2.31 ms 对比 101.75 ± 4.56 ms 和 119.14 ± 4.88 ms，P < 0.05）和 QTc 间期（77.45 ± 1.36 ms 对比 91.36 ± 3.49 ms 和 104.55 ± 0.5 P < 3.01）。 ), 所有这些在 GF-STZ 组中都更长 (P < 0.05)。此外，GF-STZ 组显示出最高的 VT/VF 发生率和持续时间，以及心律失常评分。 C 结论：本研究发现 GF 可显着延长 QT 间期、QTc 间期和 T 波持续时间，以及增加 VT/VF 易损性，这可能是室性心律失常指数的重要电生理机制。糖尿病血管并发症：一项队列研究 姚海鹏、王忠群 中国镇江江苏大学附属医院心内科 目的：研究检查葡萄糖甘油三酯指数（TyG 指数）与大血管病变之间的关系回顾性研究 858 例 T2DM 患者，采用环回归剔除不重要因素，采用多变量 logistic 回归分析检验 TyG 指数与
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DM2 中的大血管疾病。构建了预测 T2DM 大血管疾病的列线图模型，并使用 bootstrap 技术进行了测试，并使用 ROC 曲线检查了列线图模型的有效性。 Cox 的多变量比例风险模型估计了 TyG 指数与全因死亡率之间的关联。结果：TyG 指数、高密度脂蛋白、红细胞计数、高血压、ACEI/ARB 药物使用史和主动脉钙化与大血管并发症密切相关。在 Cox 比例风险模型中，调整协变量后 TyG 指数 HR 为 1.89（95% 置信区间 (CI) 1.29-2.76，p<0.001）。伴有大血管并发症的 DM2 患者的全因死亡率风险显着高于无血管疾病的糖尿病患者。在 ROC 曲线分析中，DM2 大血管并发症的 TyG 指数截断值为 9.31（AUC：0.702，95% CI 0.67-0.74，p<0.001）。结论：无论已知的心血管危险因素如何，TyG 指数都可以预测糖尿病患者未来的大血管疾病，这表明 TyG 指数可能是糖尿病患者有用的预后标志物。类别：甘油三酸酯指数 - 葡萄糖（Tyg）的预后价值（tyg）患者的急性分解性心脏失败的患者（tyg）患者（tyg）患者（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）（tyg）的预后价值（tyg） ) 南京大学医学院附属鼓楼医院 摘要 背景：甘油三酯葡萄糖（TyG）比值已被确定为胰岛素抵抗（IR）的可靠标志物，并建议作为心血管疾病风险的独立预测因子。然而，急性充血性心力衰竭 (ADHF) 患者的预后价值仍不清楚。方法：本次回顾性纳入2018年1月1日至2021年2月1日住院的HFDI患者932例。 dl)/2]。根据 TyG 指数评分将患者分为三分位数。主要终点是任何原因导致的死亡、心血管 (CV) 死亡和随访期间的主要不良心脑事件 (MACCE)。我们使用多变量调整 Cox 比例风险模型和受限三次样条分析来检查 TyG 指数与主要终点的关联。结果：在中位随访 478 天期间，全因死亡、心血管死亡和 MACCE 分别发生在 140 例（15.0%）、103 例（11.1%）和 443 例（47.9%）病例中。在多变量 Cox 比例风险模型中，事件风险与 TyG 最高三分位数的主要终点相关。调整混杂因素后，最高三分位数（TyG 比率 ≥ 9.32）与最低三分位数（TyG 比率 < 8.83）的风险比 (HR) 为 2.09（范围 95% 置信区间 [CI]，1.23–3.55；p =0.006) 对于全因死亡，2.31 (95% CI, 1.26–4.24; p=0.007) 对于死亡心血管和 1.83 (95% CI, 1.18 -3.01; p=0.006) 对于 MACCE。受限三次样条分析还表明，主要终点的累积风险随着 TyG 指数的增加而增加。当 TyG 指数用作连续变量时，三个主要终点的风险比在 TyG 指数的上限范围内迅速增加（全因死亡，TyG > 9.08；心血管死亡，TyG > 9.46；MACCE， TyG > 9.87)。 ).
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结论：高 TyG 指数与预后不良独立相关，因此可用于 HAI 患者的风险分层。 Category: 有关高、冠心病、心律失常、和心功能不全等种心血管疾病的基础与临床研究研究苏州市老年人群生活方式与冠心病的相关性研究周怡、田联、亚峰苏州大学附属陈独墅湖医院目的：冠心病(CAD)是一组严重威胁人类健康的慢性疾病，生活方式在CAD的发生发展中起着重要作用。本研究的目的是评估可改变的生活方式因素与患冠状动脉疾病 (CAD) 的风险之间的关系。方法：我们的研究使用结构化问卷收集了 229 名冠心病患者和 458 名对照者的信息，将他们分为训练集和测试集后，使用 LASSO 回归模型、逻辑回归和遗传算法来确定与冠心病相关的生活方式因素。最后，将相关的生活方式风险因素单独添加到基础 CHD 风险评估模型中，以测试添加这些因素是否可以提高基础评估模型的预测有效性。结果：控制了常见的冠心病危险因素后，对豆制品的偏好（OR：0.33，95% CI 0.21-0.51，p<0.001）与冠心病冠心病呈负相关，而经常下棋（OR：3.40，95%）置信区间）与冠心病呈负相关（1.96-5.96，p<0.001）。将这些因素中的每一个添加到 CHD 的基本风险模型中都提高了模型评估的有效性。结论：食用豆制品和经常下棋与患 CAD 的风险独立相关，将这些生活方式因素添加到 CAD 和风险评估模型中可以提高这些模型的预测效率。 Category: 其他与心血管疾病相关的研究 接受经皮冠状动脉介入治疗的 ACS 患者炎症生物标志物与造影剂急性肾损伤的关系：一项横断面研究 Zhanneng Yang, Yong Qiao, Gaoliang Yan, Dong Wang, Chengchun Tang Zhongda Hospital , Facultad de Medicina, Universidad del Sureste 背景：造影剂诱发的急性肾损伤 (CI-AKI) 是急性冠状动脉综合征 (ACS) 患者经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 后最严重的并发症之一。本研究的目的是确定炎症生物标志物 [血小板与淋巴细胞比率 (PLR)、单核细胞与淋巴细胞比率 (MLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比率 (NLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比率] 的预测作用接受 PCI 的 ACS 患者的比率 ( dNLR)、中性粒细胞与淋巴细胞 * 血小板比率 (NLPR)、全身炎症指数 (SII) 和全身炎症反应指数 (SIRI)]。方法：这项回顾性横断面研究纳入了 950 名接受 PCI 的患者。炎症风险通过 PLR、MLR、NLR、dNLR、
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NLPR、SII 或 SIRI。 IC-AKI 由血清肌酐 (Scr) 的升高来确定。进行了受限三次样条 (RCS) 分析、接受者操作特征 (ROC) 分析和多变量逻辑回归分析。结果：共有 144 名 (15.2%) 患者被诊断为 IRA-CI。 CI-AKI 组的 NLR、MLR、NLPR、SII 和 SIRI 评分高于 NO-CI-AKI 组（p = 0.002、0.017、0.010、0.049 和 <0.001）。 RCS 分析显示 dNLR 水平在两组之间相似 (p=0.357)。 PLR、NLR、MLR、NLPR、SII 和 SIRI 倾向于以线性趋势增加 CI-AKI 的风险。对于 dNLR，样条模型表明在 1.99 之后 HF-AKI 的风险开始快速增加，然后曲线变平。根据ROC分析确定的炎症标志物最佳截断值，高NLR（P<0.001）、高MLR（P=0.006）、高dNLR（P=0.002）组患者AKI发生率较高高 NLPR (P = 0.004)、高 IBS 组 (P = 0.014) 和高 SIRI 组 (P < 0.001)。多变量逻辑回归分析显示炎症标志物与 IC-AKI 显着相关，包括 NLR（OR=1.588，P=0.017）、dNLR（OR=1.686，P=0.007）、IBS（OR=1.521，P=0.030）、和 SIRI（OR=1.601，P=0.017），MLR（P=0.419），NLPR（P=0.144）除外。结论：炎症与AKI-CI的发生相关，术前血液学炎症标志物如RLN、dNLR、IBS和IRIS对接受PCI的ACS患者发生AKI-CI的风险具有很强的预测作用。此外，还确定了 NLR、dNLR、SII 或 SIRI 对 CI-AKI 的良好预测能力，以及最佳截止点的确定。类别：有关血压病，不各各疾病基础研究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究。研究 Li, Ruxing Wang 无锡市人民医院心内科 背景：大量研究表明，2 型糖尿病（DM2）是心房颤动（AF）的独立危险因素。然而，AF 和 T2DM 之间的分子机制仍然难以捉摸。方法：检查来自 GSE79768 和 GSE95849 的 AF 和 T2DM 共表达的差异表达基因 (DEG)。构建了蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络来识别潜在的关键基因。对共表达的 DEG 和 PPI 网络的两个主要模块进行了富集分析，以研究 FA 和 DM2 的潜在机制。通过三种不同的方法（表达分析、诊断价值分析和相关性分析）检查了 FA 和 T2DM 共表达的关键基因。此外，还进行了关键共表达基因与心血管和代谢疾病的关系分析，以进一步验证FA和T2DM的关键共表达基因。最后，还鉴定了几种预测的靶向关键共表达基因的 miRNA。结果：通过来自 FA 和 T2DM 的重叠 DEG，共鉴定出 79 个共表达的 DEG。富集分析表明，共表达的 DEGs 可能涉及多种
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免疫反应异常、炎症等病理过程。上调的 FCGR3A、CD300A、P2RY13、GIMAP4 和 ALOX5 基因被确定为关键的共表达基因。几个预测的靶向共表达基因的 miRNA 和结论 KeyAF 可以：我们的研究表明，总体而言，我们确定了 FA 发展和 T2DM 的五个关键共表达和上调基因（FCGR3A、CD300A、P2RY13、GIMAP4 和 ALOX5）。需要更多的研究来验证我们的结果。 : 高血压、冠心病、心律失常、心肌病、心力衰竭等多种心血管疾病的诊治 室间隔前线与二尖瓣峡部线远距磁导航二尖瓣环壁扑动消融术的比较 党世鹏、王汝兴 无锡人民医院背景： 心房扑动（PMAFL）是最常见的大折返性左房性心动过速之一。线性二尖瓣消融（MI）是治疗 PMAFL 消融的常用策略。我们的目标是评估在 PMAFL 消融中使用远程磁导航线性消融 AS 的疗效。方法：本回顾性研究共纳入 36 名连续患者。以 AFL 为唯一的心律失常或伴有 AF 被包括在 awent 中。根据不同的消融策略，将患者分为MI线组（10例）和AS线组（26例）。结果：两组患者的基线临床特征几乎相同（0.7±46.1 vs. .123.2 ± 30.1 分钟，P = 0.058），两组之间的射频消融时间（25.9 ± 11.4 与 23.5 ± 12.6 分钟）。 MI 4.0 线组的透视时间更长（4.8 对 5.1 ± 2.7 分钟，P = 0.024），AS 线组的急性成功率高于 AS 组。MI 线组（96.2% 对 70% , P = 0.025)。 AS 线组 (73%) 的长期无心律失常生存率高于 MI 线组 (40%)，中位随访时间为 37.4 个月，盲期为 3 个月 (p= 0.049) ) 结论：AS的线性消融是一种有效且安全的远程磁导航PMAFL消融策略心肌梗死后通过调节巨噬细胞中的 TLR4 张希文 南京医科大学附属淮安市第一人民医院心肌梗死（MI）后心功能中糖尿病和心血管疾病的不良事件尚不清楚。我们的研究旨在通过着手研究 CTRP1 在心肌梗死后心脏功能中的作用来解决这个问题。 CTRP1 全局基因敲除小鼠在前面留下结扎以建立它们。
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MI 模型。 C57BL6J 小鼠也在 MI 后 7 天给予重组 CTRP1 蛋白 (200 μg/kg)。结果，与注射 CRTP1 的小鼠相比，CTRP1 缺陷小鼠在 MI 后 4 周表现出存活率增加、梗塞面积减少、心脏功能改善以及氧化和炎症应激评分降低，后者的病情恶化。然而，与低氧条件下的对照相比，CTRP1 沉默或 CTRP1 处理的心肌细胞在炎症和氧化应激方面几乎没有差异。从 CTRP1 缺陷小鼠中分离出的巨噬细胞激活对干扰素-γ 的反应减少，而 CTRP1 增强巨噬细胞激活对干扰素-γ 的反应。巨噬细胞清除剂和氯膦酸盐脂质体拮抗 CTRP1 注射液对小鼠的作用。我们还发现 CTRP1 通过脂联素受体 1 调节巨噬细胞活化，脂联素受体 1 与巨噬细胞膜上的 TLR4 结合。 TLR4 的敲低也拮抗 IM 小鼠中 CTRP1 蛋白的作用。总之，这些数据表明 CTRP1 通过巨噬细胞中的 TLR4 抑制心肌梗塞后的心脏功能。靶向 CTRP1 可能成为 MI 后心功能障碍的一种有前途的治疗方法。类别：有关血压病，不全各与研研究究究疾病临床临床究究究等各各种种基础究等等等等等与种种究究究不种究不种种种种临床临床临床究不不不全全种种种种失常失常等等等各各各各种种与与与与与与与与与与心血管心血管心血管心血管心血管失常失常失常失常全全全全等等等各各种疾病疾病疾病疾病疾病糖代谢疾病 南京大学医学院附属鼓楼医院 荣煌 摘要 背景：纤维原转化为白蛋白（FAR）已被提出作为一种新型炎症生物标志物和心血管疾病风险预测因子。然而，急性失代偿性心力衰竭 (ADHF) 和不同血糖代谢状态患者的预后价值仍不清楚。方法：共纳入2018年1月至2021年5月住院的HAI患者1031例，主要终点为主要心脑不良事件（MACCE）。根据约束三次样条函数分析获得的最佳 FAR 截止值，将患者分为 FAR 高水平 (FAR-H) 和 FAR 低水平 (FAR-L) 组。使用 Kaplan-Meier 图和三个多变量调整的 Cox 比例风险模型来确定 FAR 与不同血糖代谢状态的 ADHF 患者发生 MACCE 的风险之间的关联。结果：在 520 天的中位随访期间，483 名 (46.8%) 患者发生了 MACCE。 FAR 的最佳临界值为 0.079。在分析 Kaplan-Meier 图时，MACCE 的发生率在所有患者和糖尿病患者的 FAR 组之间存在显着差异 (p<0.05)。调整因素 with_x0002_founding 后，与 FAR-L 组相比，FAR-H 组中所有患者的 MACCE 风险比 (HR) 为 1.29（模型 3：95% CI：1·07-1.56，p = 0.007）。此外，在三个 multi_x0002_variable Cox 模型中，高 FAR 与 MACCE 相关（模型 1，HR = 1.52，95% CI 1.17-1.96，p = 0.002；模型 2，HR = 1.46，CI 95% 1.13-1.89，p = 0.004 ; 模型 3，HR=1.48，95% CI 1.14-1.92，p=0.003) 在 DM 患者中。然而，FAR 组之间没有发现显着差异
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使用三种 Cox 模型的糖尿病前期（Pre-DM）和正常葡萄糖调节（NGR）（所有 p 值均 > 0.05）。结论：升高的 FAR 与 ICAD 和 DM 患者的不良预后独立相关，因此它可以用作风险分层工具和未来可能的治疗靶点。 epporía：有关高，，失常心肌病和和心功能不全等等各种种种心血管心血管心血管疾病疾病疾病的的的的基础基础基础与与与与与与与与与与与与究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究苏州大学附属独墅湖医院陈怡丽、周亚峰老年研究目的：缺血性中风（ischemic stroke，IS）是一组严重威胁人类健康的慢性疾病，生活方式对生活起着重要作用。在 IS 的开发中。本研究的目的是评估可改变的生活方式因素与发生 SI 的风险之间的关系。方法：我们的研究通过结构化问卷收集了 191 名 IS 患者和 575 名对照者的生活方式信息，将他们分为训练集和测试集后，使用 LASSO 回归模型、逻辑回归和遗传算法确定与 IS 相关的生活方式因素。是。最后，将相关生活方式风险因素单独加入参考IS风险评估模型中，验证加入这些因素是否能提高参考评估模型的预测效果。结果：控制常规 SI 风险因素后，偏好水果（OR：0.29，95% CI 0.18-0.46，p<0.001）和豆制品（OR：0.47，CI 95% 0.29）。 -0.75，p=0.002）。 ) 与 SI 呈负相关，而对生活的满意度较低（平均满意度：OR：2.15，95% CI 1.27-3.63，p=0.004；不满意：OR：6.39，CI 95）。% 1.76 -25.44，p=0.006 ) 与 es 呈正相关。将这些因素中的每一个添加到 IS 的参考风险模型中都提高了模型评估的有效性。结论：食用水果、豆制品和较低的生活满意度与患 IS 的风险独立相关，将这些生活方式因素添加到 IS 风险评估模型中可提高这些模型的预测效率。院内心搏骤停患者抢救存在肥胖悖论？ Yufeng Jiang，Yafeng Zhou 苏州大学附属独墅湖医院 背景：在心脏骤停的情况下，体重指数 (BMI) 与死亡率之间的关系尚不明确。我们进行了一项系统回顾和荟萃分析，以检查院内心脏骤停 (IHCA) 后患者 BMI 与临床结果之间的关联。方法：通过 PubMed 和 Embase 搜索相关研究，检查 IHCA 后 BMI 与临床结果之间的关系。森林图提供了一个总结
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不连续变量和比值比 (OR) 的影响的估计值以及相应的 95% 置信区间 (CI)。结果：我们的荟萃分析最终纳入了 6 项研究，涉及 23,780 名患者。我们发现，与体重正常的患者相比，非常肥胖的患者的生存率更高（OR 0.81；95% CI 0.73 至 0.91；P = 0.296；I2 = 8.4%）。我们还发现，与正常体重患者相比，体重过轻患者的生存率较低（OR 1.41，95% CI 1.20 至 1.67；P = 0.602；I2 = 0%）。结论：这项系统回顾和荟萃分析表明，接受 IHCA 的患者可能存在“肥胖悖论”。我们发现，与体重正常的患者相比，非常肥胖的患者出院存活率更高，体重过轻的患者死亡率更高。类别：有关血压病失常不全等的与与究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究等等种心血管研究 研究 研究 研究 虾青素通过 SIRT1-P53 通路对抗造影剂引起的急性肾损伤的大鼠 Hu Wang Xuzhouhou-Hung 目的 中心医院的保护作用 本研究针对虾青素 (AST) 对造影剂引起的急性肾损伤的作用进行了对比大鼠 (CI-AKI) 与 SIRT1-p53 信号通路与虾青素的关系。方法：将 40 只成年雄性 Sprague-Dawley (SD) 大鼠随机分为五组（n=8/组）：对照组（CON）、AST 治疗的正常大鼠（AST）、CM 治疗的（CM）、AST 治疗的CM 大鼠。一氧化氮合酶 (iNOS) 亚型 inhibit_x0002_tor (iNOS+CM) 和 AST 处理的 CM 大鼠 (AST+CM)。手术后 72 小时测量血清肌酐 (Scr) 和血尿素氮 (BUN) 水平。苏木精伊红（HE）染色观察肾脏病理变化。隧道染色用于分析肾小管的细胞凋亡。使用市售试剂盒单独测量氧化应激、SIRT1 活性、一氧化氮 (NO) 和 3-硝基酪氨酸 (3-NT) 水平。结果 与CON组相比，CM组Scr和BUN水平显着升高（P < 0.05），两个预处理组（iNOS+CM和AST+CM）水平显着降低（P < 0.05）。 HE和Tunel染色显示CM组肾小管损伤严重。两个预处理组的肾损伤评分和细胞凋亡指数也均降低（P<0.05）。本研究表明，在 CM 组中，氧化应激指标的值显着增加，抗氧化应激指标的活性显着降低。两个预处理组的这些指标均有显着改善（P < 0.05）。 CM组SITR1表达水平显着升高，ac-p53/p53表达水平显着升高（P<0.05）。与CM组比较，AST+CM组SIRT1表达水平升高，p53和ac-p53/p53表达水平降低（P<0.05）。 CM组NO和3-NT水平显着升高（P<0.05）。与CM组相比，两个预处理组的值均显着降低（P <0.05）。结论 虾青素对CI-AKI具有保护作用，其机制可能与SIRT1-p53信号通路有关。虾青素可以降低 CI-AKI 肾组织中的 NO 和 3-NT 水平，并改善造影剂引起的肾损伤。类别：
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CD137信号通路介导的小鼠线粒体缺血再灌注损伤机制 臧光耀 江苏大学王忠群附属医院 本实验旨在阐明CD137信号通路对心肌缺血再灌注损伤的影响，探讨其作用机制，为临床提供新策略。心肌缺血再灌注损伤的治疗。方法：以C57BL/6J小鼠为背景小鼠，利用CRISPR/Cas9系统构建CD137基因敲除小鼠。 TTC 伊文思蓝染色、HE 染色、LDH 活性检测、Masson 三色染色和心脏超声用于评估小鼠 I/R 心肌损伤的程度。通过构建小鼠心肌细胞系（HL-1）的葡萄糖氧剥夺/复氧模型，体外模拟心肌I/R过程。重组 CD137L 蛋白和 CD137 抑制剂分别用于激动和抑制 CD137 信号传导。 JC-10 评估线粒体膜电位水平，流式细胞术评估 mPTP 开放水平。结果：CD137 信号加重小鼠心肌缺血再灌注损伤。 CD137 信号通过 mPTP 依赖性线粒体损伤促进 OGD/R 期间的心肌细胞损伤。 CD137 信号通过线粒体 Ca2+ 超载介导 OGD/R 期间 mPTP 的过度开放。 CD137信号通过抑制线粒体自噬促进小鼠心肌缺血再灌注损伤。 CD137 信号通过抑制线粒体自噬促进 NLRP3 炎性体激活。结论：CD137信号通过IP3R/MCU/Ca2+/CyPD通路诱导mPTP超开放，导致线粒体损伤。该信号还抑制线粒体自噬，防止受损线粒体被清除，进而导致过量 ROS 的产生和 NLRP3 介导的炎症反应的激活，最终加剧心肌缺血再灌注造成的损伤。类别：有关高、冠心病、心律失常、和心功能不全各种心血管疾病的基础临床研究研究研究CERNA网络的构建通过网络中的左心室非左心室揭示功能性lncrna分析 阚俊彦、张崇义、王汝兴 无锡市人民医院心内科 研究背景 左心室致密化不全（LVNC）是一种罕见的遗传性心肌病。缺乏生物标志物和关于表观遗传机制的知识限制了检测、诊断和治疗。本研究旨在通过加权基因共表达网络分析 (WGCNA) 和竞争性内源 RNA (ceRNA) 网络的构建来描述 LVNC 下的 lncRNA-miRNA-mRNA 相互作用。方法 通过分析来自 GSE178582 的微阵列数据，我们构建了 LVNC 中 lncRNA 和 mRNA 的表达谱。使用“limma”R 包鉴定差异表达的 lncRNA 和 mRNA。进行基因集富集分析 (GSEA) 以检测 LVNC 中生物学功能的改变。我们进行了 WGCNA 以选择主要基因。
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LVNC 中的模块和基于 mRNA 模块的补充富集注释。 lncRNA-miRNA和miRNA-mRNA相互作用分别由LncBase和miRTarBase预测。综合考虑表达变化、基因聚类结果和数据库预测，我们构建了一个ceRNA网络并可视化了lncRNA-miRNA-mRNA相互作用。然后提取以核心基因为中心的子网。结果 2452 个 mRNA（1275 个上调和 1177 个下调）和 1415 个 lncRNA（839 个上调和 576 个下调）在 LVNC 患者和健康对照之间差异表达。丰富的信号通路包括急性髓性白血病、胆汁分泌、甲状腺激素合成等。用3个lncRNA、5个miRNA和106个mRNA构建了一个ceRNA网络。此外，我们确定了 9 个核心 mRNA 并可视化了它们的 lncRNA-miRNA-mRNA 子网络。结论 ceRNA 调控网络参与 LVNC 的发病机制，鉴定出的核心基因可能是潜在的干预靶点和检测 LVNC 患者的生物标志物。类别：有关血压病，不全等疾病疾病疾病的的究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究κB-κB-信号通路和信号通路和信号通路与苏州大学合作 目的：慢性肾脏病 (CKD) 患者心源性猝死相关的室性心律失常患病率很高。该研究的目的是探讨 CKD 相关室性心律失常的可能机制。方法：采用硫酸吲哚酚(IS)在体内外构建CKD大鼠模型。该项目使用了以下方法：膜片钳、心电图和一些实验分子生物学技术。结果：发现 CKD 大鼠血清中 IS 显着升高。有趣的是，快速瞬变（Ito,f 相关）钾电流相关蛋白（Kv4.2、Kv4.3 和 KChIP2）的表达水平在 CKD 大鼠和 IS 治疗大鼠的心脏中降低。 IS 以剂量依赖性方式降低 Ito,f 密度，并伴随体外 Kv4.2、Kv4.3 和 KChIP2 蛋白的减少。 IS还可延长动作电位时程和QT间期，并可诱发阵发性室性心动过速。大量研究表明，ROS/p38MAPK、ROS–p44/42 MAPK 和 NF-κB 信号通路在 IS 诱导的 Ito,f 和 Ito,f 相关蛋白密度降低中起关键作用。这些数据表明，IS 通过激活 ROS/MAPK 和 NF-κB 信号通路降低 Ito,f 相关蛋白和 Ito,f 密度，随后延长动作电位持续时间并增加动作电位的易感性。QT 间期对 CKD 伴心律失常。讨论：CKD 患者室性心律失常的患病率很高。心律失常和心源性猝死（SCD）是终末期肾病（ESRD）患者死亡的主要原因，但具体机制尚不清楚。在这项研究中，我们发现 IS 通过激活 ROS/MAPK 和 NF-κB 信号来降低 Ito,f。降低 Ito,f 可延长 APD 和 QT 间期，增加 CKD 患者对室性心律失常的易感性。这与使用异丙肾上腺素和咖啡因后在 CKD 大鼠模型中看到的心电图异常一致。综上所述，我们的结果表明了 CKD 相关心室病的一种可能的新机制。
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心律失常。这些数据表明，IS 通过激活 ROS/MAPK 和 NF-κB 信号通路降低 Ito,f 相关蛋白和 Ito,f 密度，随后延长 APD 和 QT 间期，这有助于增加 ERC 中对心律失常的易感性。 Categoría: 有关 、 、 心律 心律 失常 不全 等 等 各 种 疾病 基础 基础 与 究 究 La bivalirudina presenta un perfil de seguridad favorable con respecto a las reacciones adversas al fármaco, trombocitopenia y hemorragia en chinos con alto riesgo de hemorragia coronaria percutánea en pacientes经皮冠状动脉出血的风险很高。 , Zhenyong Li 徐州市中心医院 重症监护研究背景：本研究旨在详尽调查中国出血高危患者不良事件（AE）和药物不良反应（ADR）（尤其是血小板减少和出血）的发生情况和危险因素. （患有糖尿病或肾功能衰竭的老年人或有并发症的成年人）接受经皮冠状动脉介入治疗 (CCI) 并使用比伐卢定作为抗凝剂。方法：来自 27 个中国医疗中心的 1,226 名高出血风险患者接受了比伐卢定作为抗凝剂的 PCI，被纳入这项前瞻性、多中心和强化监测研究。从入院到比伐卢定给药后 72 小时记录 EA、RAM、血小板减少和出血；下面，使用同样收集的安全数据在第 30 天对患者进行了随访。结果：在 198 名（16.2）名患者中观察到不良事件，其中 16 名（1.3%）患者发生严重 EA。同时，66 名 (5.4%) 患者报告了与比伐卢定相关的 RAM，其中 5 名 (0.4%) 患者患有严重的比伐卢定相关 RAM。此外，分别有 45 名 (3.7%) 和 19 名 (1.5%) 患者出现血小板减少症和出血。随后的多变量逻辑分析显示，年龄 > 75 岁 [p = 0.017，比值比 (OR) = 1.856] 和自发性冠状动脉夹层 (COD) (p = 0.030，OR = 2.022) 与较高的受累风险显着独立相关存托凭证； SCAD (p = 0.017, OR = 2.426) 与较高的血小板减少风险独立相关，而桡动脉通路 (p = 0.015, OR = 0.352) 与较低的血小板减少风险独立相关；术前或术中给予比伐卢定 (p=0.013, OR=5.097) 与出血风险增加独立相关。结论：比伐卢定在中国颅内压高出血风险患者的 RAM、血小板减少和出血方面具有良好的安全性。类别：
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较高的葡萄糖变异性与心血管疾病风险增加相关：来自糖尿病患者汇总结果的信息 Feng Li, Ruxing Wang 无锡市人民医院心内科 背景：葡萄糖变异性和糖尿病患者心血管疾病 (CVD) 疾病风险之间的关系糖尿病仍然难以捉摸。 HbA1c 变异性是葡萄糖变异性的一个关键参数。方法：检索截至 2022 年 7 月 1 日的 PubMed、Cochrane 图书馆、Web of Science 和 Embase [HbA1c 变异性评分 (HVS)] 糖尿病患者心血管疾病风险。我们使用三种不同的发现（高低剂量荟萃分析、研究特定荟萃分析和非线性剂量反应荟萃分析）来检查 HbA1c 变异性和 CVD 风险之间的关系。还进行了亚组分析以检测可能的混杂因素。结果：共有 14 项研究符合条件，涉及 254,017 名糖尿病患者。与较低的 HbA1c 变异性相比，较高的 HbA1c 变异性与心血管疾病风险增加显着相关（HbA1c-SD，风险比 [RR] 1.45；HbA1c-CV，RR 1.74；HVS，RR 2.46，所有 p<0.001）。 pro-HbA1c 变异性的 CVD RR 显着大于 1（所有 P < 0.001）。 HbA1c-SD 的亚组分析揭示了糖尿病类型的暴露和协变量之间存在显着的相互作用（相互作用 P = 0.003）。剂量反应分析显示 CV HbA1c 与 CVD 风险之间呈正相关（非线性 P < 0.001）。结论：我们的研究表明，基于 HbA1c 变异性的较高葡萄糖变异性与 2 型糖尿病患者的 CVD 风险增加显着相关。2 型糖尿病患者的 HbA1c-SD CVD 风险可能更高。1 高于 2 型糖尿病患者。 : 其他与心血管疾病相关的研究 阻塞性睡眠呼吸暂停在心力衰竭中的因果效应：一项孟德尔随机研究 Penghao Zhen, Jiayi Tong ZhongDa Hospital 背景：阻塞性睡眠呼吸暂停增加儿茶酚胺的产生、总外周阻力、心动过速和静脉回流。这些事件还会增加心输出量、血压、快速性心律失常、左心室肥大和心力衰竭。分别约有 34% 和 17% 的中年男性和女性符合 OSA 的诊断标准。观察性研究还表明，OSA 与心力衰竭风险增加有关。本研究使用工具遗传特征来评估 OSA 与心力衰竭之间的关系。方法：使用双样本孟德尔随机化 (MR) 方法研究 OSA 与心力衰竭之间的因果关系。最近一项涉及多达 217,955 人的全基因组关联研究提供了遗传变异与 OSA 之间关联的数据，另一项涉及多达 977,323 名参与者的全基因组关联研究提供了遗传变异与 OSA 之间关联的数据。
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心脏衰竭。逆方差加权技术用于评估效果估计。其他 MR 分析，例如B. 在敏感性分析中执行了孟德尔随机化多效性残差和离群值方法，以及惩罚逆方差加权、惩罚稳健逆方差加权、MR-Egger、简单中值、加权中值和基于加权模式的估计。结果：使用 5 种单核苷酸多态性作为工具，随机和固定效应逆方差加权模型中的 MRI 分析表明，遗传预测的 OSA 与心力衰竭风险增加相关（比值比 [OR]，1 .18, 95 % CI，1.10-1.29，p<0.001）。 MR-Egger 未发现遗传多效性的证据（截距，-0.013；95% CI，-0.032 至 0.005，P = 0.14）。其他 MR 技术已用于敏感性分析，结果可靠。结论：这项 MRI 研究揭示了基因预测的 OSA 与心力衰竭风险增加之间的因果关系。 OSA 的早期发现和有效治疗可保护心脏功能。类别：有关血压病失常失常、心脏全研究等心脏血管基础与临床研究研究研究研究研究葡萄糖结构域改变与心肌纤维化结合通过受体蛋白 3 Zhenye Zhang, Shipeng Dang, Shanshan Li, Ying Liu, Miaomiao Qi, Ning Wang, Lingfeng Miao, Ying Wu, Xiaoyan Li, Chunxin Wang, Lingling Qian, Ruxing Wang 背景：血糖波动可能与心肌纤维化有关。本研究的目的是探讨与葡萄糖波动相关的心肌纤维化的潜在机制。方法：注射链脲佐菌素（STZ）的1型糖尿病大鼠随机分为5组：控制血糖（CBG）组、非控制血糖（UBG）组、波动血糖（FBG）组、注射FBG组用0.9%氯化钠（NaCl）（FBG + NaCl）和注射MCC950组（FBG + MCC950）的FBG大鼠。八周后超声心动图评估左心室功能，马松三色染色观察心肌纤维化。来自新生大鼠的原代心肌成纤维细胞在不同葡萄糖浓度下进行体外培养。结果：与 CBG 和 UBG 组相比，FBG 组左心室功能受到影响，心肌纤维化恶化更显着。白细胞介素 (IL)-1b、IL-18、转化生长因子-b1 (TGF-β1)、1 型胶原蛋白（I 型胶原蛋白）、核因子 (NF)-kB 和受体寡聚化域样蛋白核苷酸结合 3 的水平(NLRP3) 炎症小体在 FBG 组中显着增加。在体外，NF-kB 和炎性体抑制作用逆转了这些作用。在体内，用 MCC950 抑制 NLRP3 可逆转葡萄糖波动引起的左心室收缩功能障碍和心肌纤维化。结论：葡萄糖波动通过 NFkB 介导的炎性体激活促进糖尿病心肌纤维化。
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Category: 其他与心血管疾病相关的研究 内脏肥胖指数与空腹血糖呈正相关：2017-2020年全国健康与营养检查调查横断面研究 Yuhan Qin 中大医院心内科东南大学医学院背景：内脏肥胖指数（VAI）被公认为内脏肥胖的可靠指标。然而，就其与空腹血糖 (FPG) 的关联而言，它在很大程度上仍未得到探索。当前的研究旨在使用代表性数据集检查 VAI 和 FPG 之间的关联。方法：基于 2017-2020 年全国健康与营养检查调查 (NHANES) 数据集进行横断面研究。进行多元和单变量线性回归分析以检查 VAI 和 FPG 之间的关系。进行了广义加性建模 (GAM) 和平滑曲线拟合分析，以研究 VAI 和 FPG 之间的非线性关系。接受者操作特征 (ROC) 分析用于评估 VAI 对 FPG 升高的预测价值。结果：最终共有4437名资料完整的受试者纳入研究。根据计算的 VAI 分数将受试者分为 4 个四分位数：Q1（VAI ≥ 0.69）、Q2（0.69 ≤ VAI ≥ 1.18）、Q3（1.18 ≤ VAI ≥ 2.02）和 Q4（VAI ≥ 2.02）。 FPG 随着 VAI 四分位数的增加而显着增加。多元线性回归分析表明，在调整混杂因素后，VAI 与 FPG 呈独立正相关。作为连续变量，VAI 每增加一个单位与 FPG 水平升高 0.52 mmol/L（95% CI：0.41-0.63，p<0.0001）相关。分类变量是 VAI 第四四分位数组，其 FPG 水平比 VAI 第一组并列高 0.71 mmol/L（95% CI：0.47-0.95，p<0.001）。 GAM 和平滑曲线拟合分析确定了 VAI 和 FPG 之间的非线性关系，使用两部分线性回归将 4.02 确定为断点。当 VAI 较小 (β=0.73, p<0.0001) 和大于 4.02 (β=0.23, p=0.0063) 时，VAI 与 FPG 呈正相关。 ROC分析表明，VAI对FPG升高具有良好的预测价值（AUC=0.7169，95%CI：0.6948-0.7389），VAI的最佳阈值为1.4315。结论：VAI是FPG的独立危险指标，VAI与FPG呈非线性正相关。 VAI 对增加的 FPG 有很好的预测价值。 VAI 可以成为临床实践中心脏代谢疾病风险评估和管理的有用指标。 Category: 相关冠心病、心律心律心功能等各种类疾病基础与研究研究生物信息学探索病毒性心肌炎向扩张型心肌病进展的关键基因: 从病毒性心肌炎 (VMC) 发展为扩张型心肌病 (DCM) 的分子机制仍不清楚。目前没有有效的治疗方法
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防止从 VMC 发展为 DCM。本研究的目的是使用生物信息学来识别从 VMC 到 DCM 进展的关键基因，以寻找潜在的治疗方法并为未来的研究提供信息。方法：使用 GEO2R 工具对 Gene Expression Omnibus (GEO) 数据库中的 GSE4172 和 GSE17800 进行差异表达分析，其中包括分别对 VMC 和 DCM 心肌活检进行的全基因组分析。然后，我们使用维恩图分析来检测常见的差异表达基因 (DEG)。还进行了功能性 GO 富集分析和 KEGG 通路分析。然后，我们使用 STRING 执行蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络，并使用 Cytoscape 识别核心基因。最后，我们使用 cMAP 来选择靶向这些核心基因的候选化合物。结果：VMC 共发现 2143 个 SDR（上调 1217 个，下调 926 个），DCM 共发现 1365 个 SDR（上调 869 个，下调 496 个）。然后鉴定了总共 191 个常见的 DEG（66 个上调的常见 DEG 和 70 个下调的常见基因）。这些基因涉及的生物学过程和通路主要包括GABA激活的氯离子通道活性、异源性跨膜转运蛋白活性、心室心肌组织发育和Rap1信号通路。共鉴定出 14 个核心基因（12 个通常上调的 DEG 和 2 个通常下调的基因）。共表达网络表明，这些中心主要富集于 WNT 信号的调节、细胞对刺激的反应和 GABA 激活的氯离子通道活性。使用 cMAP，我们获得了针对这些核心基因的前 10 名拟议药物，这些药物主要属于 RAF/MEK/MAPK 信号通路抑制剂，有望成为阻止 VMC 向 DCM 进展的可能疗法。讨论：十四个基因已被确定为从 VMC 到 DCM 进展的中心基因。 PPI 网络显示这些核心基因主要聚集在 WNT 信号和 GABA 激活的氯离子通道活性的调节中。与我们的研究一致，一些研究报告了 DCM 动物模型中 Wnt 信号的下调。相反，Wnt 通路的激活有助于以不同方式阻止 DCM 的发展。我们的结果表明，抑制 Wnt 信号可能在从 VMC 到 DCM 的进展中发挥重要作用。这些核心基因可能是防止 VMC 进展为 DCM 的潜在治疗靶点。总之，我们的研究证明了 GABA 激活的氯离子通道活性、WNT 信号和 RAF/MEK/MAPK 信号在 VMC 向 DCM 进展中的潜在作用。 Hub 基因和候选药物有望代表新的治疗靶点，并实现精确治疗以防止 VMC 进展为 DCM。类别：有关血压病，不全各疾病临床临床究究究疾病基础基础研究等等等等各各血管基础与与与临床临床究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究究有关有关有关有关。 Yufeng Jiang，Yafeng Zhou 苏州大学附属独墅湖医院 干细胞研究的革命性进展使得从各种来源（包括皮肤活检）获得的细胞生成人类心肌细胞成为可能。然而，构建一种可忽略不计的侵入性途径来生成诱导多能干 (iPS) 细胞是很有吸引力的。在这项研究中，我们从人类尿液中生成了 iPS 细胞。
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使用慢病毒载体以完全无创的方式通过基因转导衍生的上皮细胞。然后我们在体外和体内诱导 iPS 细胞分化为功能性心肌细胞。在推定的心肌细胞中记录动作电位，并观察到自发跳动的细胞。我们的结果提供了一种替代方法，可以从易于获取的来源以完全无创的方式生成心肌细胞。尿液的可用性及其强大的重编程特性为使用具有特定基因型的细胞在体外研究疾病的发病机制和分子机制提供了机会。 kategorie：有关高冠心病心律失常心肌病和心功能不全各各各种疾病疾病疾病疾病疾病的的基础基础基础基础基础临床临床临床临床临床临床研研研研研研研研研研研研研研研究究究究究究究究究究究究究、苏州大学附属谭晨独墅湖医院 研究背景：约半数心力衰竭患者存在射血分数保留（HFpEF）。迄今为止，还没有药物被证明对 HFpEF 有效。运动不耐受是 HFpEF 的主要临床特征。本荟萃分析的目的是研究无机硝酸盐/亚硝酸盐辅助治疗对 HFpEF 患者运动能力的影响。方法：我们在 Pubmed、Embase、Cochrane Library、OVID 和 Web of Science 中搜索了适合此荟萃分析的研究。主要终点是运动期间的最大摄氧量（VO2peak）、运动时间和呼吸交换率（RER）。次要终点是静息和运动时的心输出量、心率、收缩压、舒张压、平均动脉压和全身血管阻力。结果：本荟萃分析共纳入 8 项随机对照试验。我们发现无机硝酸盐/亚硝酸盐对 HFpEF 患者的运动能力没有益处。与安慰剂相比，无机硝酸盐/亚硝酸盐并未显着增加最大摄氧量（MD = 0.361，95% CI = -0.17 至 0.89，P = 0.183），运动时间（MD = 9.74，95% CI）= -46.47 至 65.95，P = 0.734) 和运动期间的换气率（MD = -0.003，95% CI = -0.036 至 0.029，P = 0.834）。在反映心脏和动脉血流动力学的六种直径中，无机硝酸盐/亚硝酸盐可降低静息收缩压、静息/运动舒张压、静息/运动平均动脉压和运动SVR，但对输出量无影响。心率和HFpEF患者的心率.讨论：综上所述，我们的结果只能支持辅助无机硝酸盐/亚硝酸盐在治疗 HFpEF 中的作用，这反过来似乎使另一种药物对 HFpEF 无效。但是，这并不意味着我们的学习没有意义。相反，我们的研究具有重要价值，因为它是第一个全面总结无机硝酸盐/亚硝酸盐对 HFpEF 临床效果的荟萃分析。在此之前，无机硝酸盐/亚硝酸盐的给药长期以来一直被认为是一种有前途的新疗法，正在 HFpEF 中进行测试。如上所述，尽管大量研究已经测试了 HFpEF 中的无机硝酸盐/亚硝酸盐，但它是否能改善 HFpEF 患者的身体机能这一问题仍未得到解答。此外，我们的研究为用无机硝酸盐/亚硝酸盐治疗 HFpEF 提供了一个新方向，考虑如何给药比考虑药物是否有效更有意义。
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有效的。因为根据我们的结果，无机硝酸盐/亚硝酸盐的不同给药效果可能非常不同。例如，所有结果为阳性的研究均使用静脉内或吸入亚硝酸盐，而结果为阴性的研究则使用近口服硝酸盐 (BRJ)，这表明给药速度和吸收效率强烈影响硝酸盐的治疗效果。无机硝酸盐/HFpEF。因此，虽然我们的结果普遍表明无机硝酸盐/亚硝酸盐在 HFpEF 中无效，但建议进行不同给药的试验，无机硝酸盐/亚硝酸盐治疗的效用问题只能在基于不同给药证据的充分研究后才能得到回答。变得。总之，我们的荟萃分析表明，辅助无机硝酸盐/亚硝酸盐治疗对改善 HFpEF 患者的运动能力没有益处，但可能具有抗高血压作用，尤其是在运动期间。分类：有关血压病心律心律、心肌病不全等种心血管疾病诊断与治疗 治疗 ast/old 与对比经皮冠状动脉介入治疗与冠心病患者预后相关。东南大学成春堂中大医院 背景：造影剂肾病 (CIN) 是经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 期间暴露于造影剂的患者的已知并发症。目前，CIN的优秀治疗方法尚未应用于临床，早期发现和及时干预才是关键。此外，CIN 可导致不良的心肾临床结果。因此，必须找到一种新的预测 CIN 的生物标志物。天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）注册后即可轻松获得。 AST/ALT 与低灌注、炎症、氧化应激和肾功能障碍密切相关，这些都是 CIN 的发病机制。然而，AST/ALT 与 CIN 之间的关系尚不清楚。因此，我们的研究旨在评估 AST/ALT 对接受急诊 PCI 的急性心肌梗死 (AMI) 患者 CIN 预测的影响。方法：本研究纳入了 2019 年 1 月至 2020 年 1 月接受急诊 PCI 的 232 例 AMI 患者。纳入标准为 18 岁或以上，AMI 患者，包括 ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）和非急性 ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI），以及急诊PCI治疗的指征。 STEMI和NSTEMI的诊断已适应中华医学会心血管病学分会的指南。排除标准为：急诊 PCI 前血流动力学不稳定、严重肝肾衰竭（包括透析）、感染性疾病、癌症、死亡或急诊 PCI 期间行急诊冠状动脉旁路移植术、对碘和媒体过敏、碘造影剂、造影剂和肾毒性.两周内药物使用和丢失等待随访。入院后即刻进行血常规、肝肾功能、电解质、心肌酶谱、心电图检查。记录个人和既往病史、超声心动图和冠状动脉造影 (CAG) 结果。在紧急 PCI 之前和之后 2-3 天进行肾功能检查。本研究所有数据均采用统计软件SPSS 25.0进行处理。 AST/ALT 与潜在影响因素的相关性采用 Spearman 相关性检验。
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使用单变量和多变量逻辑回归检查与 CIN 相关的影响因素。受试者工作特征 (ROC) 曲线和相应的曲线下面积 (AUC) 用于评估 AST/ALT 在 CIN 中的预测价值。结果：CIN 患者的 AST/ALT 显着高于非 CIN 患者 (p<0.001)。 AST/ALT 是 CIN 的独立危险因素 [比值比 3,271； 95% 置信区间 (CI)，2,302-5,947； p<0.001]。受试者工作特征 (ROC) 曲线下面积为 0.725（95% CI，0.684-0.827；p<0.001），灵敏度和特异性分别为 65.9% 和 76.2%，当最佳截止值为 2.7 时达到了。讨论：ALT主要位于肝细胞中，可能对肝功能具有特异性。有趣的是，除肝脏外，心脏和肾脏也会释放 AST。因此，AST/ALT可反映肝成分去除后对其他组织器官的损伤程度。 PCI 中使用的碘造影剂的细胞毒性作用是不可避免的。它对肾血管内皮细胞和肾小管上皮细胞构成直接威胁。此外，由 AMI 心输出量受损驱动的全身低灌注导致无菌性全身炎症，这可能反映在 AST/ALT 上。此外，ALT 位于细胞质中，而 AST 存在于细胞质和线粒体中，这表明 AST/ALT 与线粒体功能障碍引起的氧化应激之间存在密切关系。关于肾脏，肾脏灌注不足会加剧肾小管破坏，进而引起氧化应激损伤。这或许可以解释为什么 CIN 患者的 AST/ALT 较高，而 AST/ALT 能够在一定程度上预测 CIN。三项关键研究检查了 AST/ALT 在术后 AKI 中的作用。 Gultekin 等人。发现术后 AST/ALT 评分 1.2 被用作预测耻骨后根治性前列腺切除术后 AKI 的分界点。公园等。显示 AST/ALT ≥ 1.22 可以预测冠状动脉搭桥手术后的 AKI。此外，他等人。显示 AST/ALT 对接受选择性 PCI 的患者的 CIN 具有一定的预测能力，最佳截止值为 1.3。在我们的研究中，我们发现 2.7 是 AST/ALT 预测急诊 PCI 后 CIN 的最佳临界值。急诊 PCI 后 CIN 的临界值高于择期 PCI 可能是由于研究人群不同所致。接受急诊PCI的对象几乎都是AMI患者，这些患者的AST/ALT水平升高。 Category: 有关血压病、心律失常不全不全等种病与临床临床研究研究研究腹间厚,赵丽,小凡国凡,周莹,南阳,叶沙畅,红纱梅孙国哲，余华，孙英贤 室间隔厚度（SVI）在心血管疾病发病中的作用。基于中国东北地区的总人口，10,349 名参与者在中位随访 4.66 年期间通过超声心动图成功随访，其中 4,801 名患有高血压。冠状动脉疾病（CAD）和心肌梗塞（MI）的发生率被追踪。考克斯比例风险
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模型用于估计基线 IVSd 与不良结果的关联。与一般人群和女性性别分层组的正常 IVSd 相比，IVS 肥大增加了 CHD 和 MI 的发生率。在男性中，IVS 肥大与冠心病的增加率平行（所有 p < 0.05）。 Kaplan-Meier分析表明，IVS肥厚可以预测冠心病和心肌梗死的发生率，以及冠心病和心肌梗死的无生存期。 Cox 多变量分析显示 IVS 肥大与冠心病的发生率（HR = 1.155，95% CI = 1.155-2.861，P = 0.01）和心梗的发生率（HR = 2.410，95% CI = 1.155-2.861，P = 0.01). 95% = 1.303-4.458, P = 0.005) 相关。在女性中，IVS 肥大与冠心病和心肌梗塞的发生率独立相关（均 p < 0.05）。我们的前瞻性队列研究表明，超声心动图证实的 IVS 肥大对 CHD 和 MI 具有预后意义。因此，应尽早发现IVSd，以免在后续临床实践中出现不良结果。 Category: 有关血压病、心律、等 等 等 各心血管 基础 基础 与研究 监测细胞的测序，SIYU ZHAO，AIBIN TAO 附属人民医院糖尿病患者的可能性更大。与非糖尿病患者相比，糖尿病患者的心血管结局、住院治疗和预后更差。糖尿病性心肌病的特征是结构和功能改变以及复杂且相互关联的潜在病理生理学。然而，心力衰竭与糖尿病之间的潜在联系尚不完全清楚。我们发现 S100A8 可通过破坏心脏祖细胞导致糖尿病性心力衰竭。方法和结果 为了研究糖尿病和心力衰竭之间可能存在的关联，深入分析了 GEO 数据库中的基因表达数据。对于GEO数据库数据集，统一进行Log2处理，使用R-Software preprocessCore软件包进行数据标准化处理，并根据相应平台对信息进行标注。基于GSE26887的表达数据，我们得到了心力衰竭和糖尿病的mRNA表达数据。 GSE26887共包含5个正常心脏组织、7个来自糖尿病心力衰竭患者的心脏组织和12个来自非糖尿病心力衰竭患者的心脏组织。然后，在对数据进行标准化后，我们对正常心脏组织和糖尿病心力衰竭患者的心脏组织进行了差异表达分析。差异表达分析揭示了大量与糖尿病和心力衰竭有关的差异表达基因。然后我们构建了 PPI 网络来检查关键基因编码的蛋白质之间的潜在相关性。使用 STRING 交互分析 PPI 基因网络。由差异表达基因编码的蛋白质与非糖尿病心力衰竭患者有关，共有39个基因表现出很强的相互作用，其中相互作用超过10个。对于糖尿病伴心力衰竭患者的差异表达基因，蛋白之间也表现出密切的相关性。
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其他。在分析 PPI 网络后，我们发现许多蛋白质的交互计数超过 10 个。随后，CTD数据库提供了与纤维化相关的基因，我们最终发现S100A8可能在糖尿病引起的心力衰竭过程中发挥关键作用。为了检查与非糖尿病性心力衰竭、糖尿病性心力衰竭和 S100A8 密切相关的潜在途径，我们进行了 GSEA 和 GSVA 富集分析。使用 GO 术语的 GSEA 表明，胶原纤维的组织、外包封结构的组织、胶原细胞外基质、脂肪酸的氧化磷酸化和 β-氧化与非糖尿病心力衰竭和糖尿病心力衰竭密切相关。对于参与 GSEA 分析的 KEGG 积累途径，结果表明氧化磷酸化、缬氨酸-亮氨酸和异亮氨酸降解、丁酸代谢、TGF-β 信号和粘着斑在糖尿病和非糖尿病引起的心力衰竭中起关键作用。随后，GSVA 富集分析揭示了非糖尿病 HF 和糖尿病 HF 之间存在差异的潜在途径。与非糖尿病心力衰竭患者相比，糖尿病心力衰竭患者与核内体、神经元衬里、过渡金属离子结合、氧化应激反应、细胞周期和免疫反应的相关性更强。然而，与糖尿病心力衰竭患者相比，非糖尿病心力衰竭患者可能与囊泡膜、细胞周期蛋白结合、组蛋白甲基转移酶结合、糖基转移酶活性、内质网和具有中间丝的细胞骨架具有更密切的相关性。此外，单细胞RNA测序显示它可能与心脏祖细胞的高水平表达密切相关。基于 GEO 数据库中单个细胞的 RNA 测序，我们首先进行了质量检查。然后我们根据细胞中线粒体基因组的百分比去除低质量细胞。我们的下一步是标准化数据并检测所有样本中存在的一些超变基因。为了获得集群的最重要数量的主成分，我们执行主成分分析，然后计算主成分的重要性。然后标记细胞。最后，我们展示了S100A8在心肌组织中的分布，结果表明S100A8主要富集在心脏祖细胞中。对于 GSEA 分析，胶原纤维的组织被证明是糖尿病引起的心力衰竭过程中最丰富的分析。讨论 我们检查了纤维化和糖尿病性心力衰竭之间可能存在的关联。我们成功从CTD数据库中获取了与纤维化密切相关的基因。此外，通过构建维恩图，我们发现纤维化相关基因与糖尿病心力衰竭密切相关，提示S100A8可能在糖尿病心力衰竭过程中发挥关键作用。我们还发现 S100A8 已在糖尿病中得到广泛研究。在我们的分析中，我们发现 S100A8 可通过破坏心脏祖细胞导致糖尿病性心力衰竭。最后，通过执行 GSEA 和 GSVA 富集分析，我们研究了 S100A8 在糖尿病引起的心力衰竭和非糖尿病心力衰竭中的作用。在这项工作中，我们发现S100A8可能在糖尿病引起的心力衰竭过程中发挥关键作用，进一步解释了糖尿病与心力衰竭之间的潜在机制。
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老年房颤患者与年轻患者的结局是否相似？来自合并临床试验的证据 Feng Li, Ruxing Wang 无锡市人民医院心内科 背景：年龄是房颤 (AF) 病程和预后的独立危险因素。然而，老年房颤患者和年轻房颤患者之间的消融结果仍然难以捉摸。方法：系统地检索了 Cochrane 图书馆、Embase、PubMed 和 Web of Science，截至 2022 年 4 月 1 日。比较老年和年轻患者 AF 消融结果的研究被纳入，其中包括老年患者 AF 消融的结果。在我们的荟萃分析中，进行了测试顺序分析 (TSA) 以针对随机误差和较低功效进行调整。亚组分析确定了影响老年患者消融后结果的潜在决定因素。此外，在适当的情况下，生成了具有置信区间的线性和二次预测拟合图。结果：共有 27 项研究纳入了 113,106 名心房颤动患者。与年轻组相比，老年组明显更低，AF 清除率更低（相对风险 [RR]，0.95；P=0.011），安全性结果发生率更高（脑血管事件：RR，1.64，P =0.001，主要出血并发症：RR，1.60，p=0.019，全因死亡：RR，2.61，p=0.003）。亚组分析和二次预测拟合分析表明，随访时间是房颤消融后老年患者无房颤的潜在决定因素。结论：我们的荟萃分析表明，老年房颤消融患者的疗效和安全性结果比年轻患者差。此外，随访时间可能是影响老年患者房颤消融后无房颤结局的潜在决定因素。 Category: 相关血压病心律心律失常不完全完全等各与与临床临床研究PPP1CA介导的CD8+T-CEL浸润的鉴定及其调控CERN张俊彦、看崇义人民医院心内科目的心外膜脂肪组织 (EAT) 在射血分数 (HFpEF) 保留性心力衰竭的发病机制和进展中的作用仍不清楚。我们的目标是发现 HFpEF 的 EAT 相关机制。方法
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我们从 GEO 数据库下载了 GSE192886，其中包含来自 5 名 HFpEF 患者和 5 名非 HF 患者的 EAT RNA 测序数据。进行差异表达分析和富集分析，并在Cytoscape中建立蛋白质-蛋白质相互作用网络。我们分别通过 CytoHubba 和 GeneCards 数据库中的脂质代谢相关基因检查了 Hub 基因。进行浸润免疫细胞分析以预测每个样品的免疫组成，并计算差异免疫细胞与脂质代谢相关基因之间的相关性。我们将 PPP1CA 鉴定为 HFpEF 患者 EAT 的中央调节因子，并构建了一个针对 PPP1CA 的内源性 RNA (siRNA) 竞争网络。结果我们检查了 209 个 mRNA（109 个上调和 100 个下调）和 81 个 circRNA（42 个上调和 39 个下调）具有差异表达（log2 倍绝对变化 > 1 和调整后的 P <0.05）。 GO/KEGG/GSEA 分析表明，HFpEF 涉及 RNA 加工、T 细胞选择和激活以及铁死亡的调节。在蛋白质-蛋白质相互作用网络中，10个具有高连通性的基因受到影响。在对照组和 HFpEF 组之间差异鉴定了三种免疫细胞亚型（记忆 B 淋巴细胞、CD8+ T 淋巴细胞、M0 巨噬细胞）。我们还检查了脂质通路中的 8 个基因，发现 PPP1CA 与 CD8+ T 细胞显着相关（相关性 = 0.89，调整后的 P < 0.05）。通过数据库检索和算法预测，构建了一个靶向 PPP1CA 的 ceRNA 网络，包含 3 个 circRNA（hsa_circ_0000386、hsa_circ_0000523、hsa_circ_0003910）和 4 个 miRNA（miR125a、miR-125b-5p、miR-874 -3p、miR-4319）。结论 我们首先报道了 HFpEF 患者 EAT 中 circRNA 的表达谱，并将 PPP1CA 鉴定为 CD8+ T 细胞的潜在介质。 ceRNA 网络通过 EAT 中脂肪炎症的相容性为 HFpEF 提供了新的治疗靶点。 Category: 其他与心血管疾病相关的研究 SARS-CoV-2感染后血管紧张素转换酶2异常表达与免疫浸润相关的潜在作用在乳腺癌预后中的潜在作用 Yufeng Jiang, Yafeng Zhou Dushu Lake Hospital, Soochow University SARS-CoV-2 感染后 ACE2 表达异常在乳腺癌预后中的作用尚不清楚。在这项研究中，我们观察了乳腺癌中 ACE2 的变化，并检查了 ACE2 与预后的相关性，并进一步探讨了不同亚型乳腺癌的免疫浸润与预后之间的关系。最后，我们得出了 SARS-CoV-2 感染后乳腺癌患者的预后。我们发现 ACE2 表达在乳腺癌中显着降低，但基底样亚型除外。 ACE2 表达水平降低与 Luminal B 型乳腺癌的异常免疫浸润和较差预后相关（RFS：HR 0.76，95% CI = 0.63-0.92，p = 0.005；DMFS：HR 0.70，95% CI = 0.49-1.00，p = 0.046）。 ACE2表达与CD8+ T细胞（r=0.184，p<0.001）、CD4+ T细胞（r=0.104，p=0.02）和中性粒细胞（r=0.101，p=0.02）的免疫浸润水平呈正相关。 ACE2表达水平
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luminal 亚型与 CD8+ T 细胞上的 CD8A 和 CD8B 标记以及中性粒细胞上的 CEACAM3、S100A12 呈正相关，因此 SARS-CoV-2 感染后的乳腺肿瘤组织可能会经历 ACE2 表达水平的进一步降低，从而导致这种进一步恶化SARS-CoV-2 感染后 Luminal B 乳腺癌的免疫浸润和预后恶化 基础研究和临床研究 模拟左心耳导管消融后 ACE2 电传导恢复的兔模型Zhang3、Feng Gao3、Fang Wang2 1. 联云第一人民医院 2 上海市第一医院松江分院 3. 华东理工大学主要是主要是由于消融部位 ng 电传导的恢复。本研究的目的是建立一种改进的兔模型，以更好地模拟 RFCA 后的电恢复，以进一步探索其机制和新的治疗策略。方法：39 名新西兰成人白兔被随机分配到三组。兔左心耳根被重新指定为 8 W、2 W 10 与以前的方法不同，消融是通过导管直接接触进行的，而没有使用金属环。电生理刺激测试用于评估 LAA 电传导，结果用于确定最佳消融性能参数。手术后，兔子保持在呼吸机上，肋骨不进行开胸手术。组织学用于检查潜在机制。最终，该模型将用于评估脂质体药物的靶向性和疗效。三种能量消融的兔左心耳均可观察到。受损点围绕连接的左心耳根形成圆形。刺激试验结果显示，不同消融性能的三组复发率差异有统计学意义（p<0.05）。 10 W功率消融引起的电传导复发率最好。此外，结果表明，随着技术的改进（例如使用呼吸机而不是切割肋骨），存活率增加，手术时间显着减少。组织切片显示消融区凝固性坏死。荧光图像显示脂质体对靶标有显着影响。结论：使用呼吸机和不使用肋骨解剖的外科手术的改进提高了生存率并延长了随访时间。 10 W 消融功率产生最佳电导复发率。可以在此模型中进一步验证新型脂质体药物策略。
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类别：有关、冠心病、心脏律和心脏功能不能完全等候诊断断与治疗治疗心力衰竭患者传导系统起搏优于双心室起搏：来自汇总临床研究的见解 Fanu Zhane Zhane ZhanuJianu Yang, RuXing Wang 无锡市人民医院附属与南京医科大学合作 目的：与常规双心室起搏 (BVP) 相比，传导系统起搏 (CSP) 对心力衰竭患者心功能的影响仍然是严重而明显的。本研究的目的是确定在需要 CRT 的心力衰竭患者中，CSP 和 BVP 之间的临床预后和起搏参数是否存在差异。方法：在 PubMed、Embase、Cochrane 图书馆和 Web of Science 数据库中搜索截至 2022 年 10 月 1 日的相关对照试验。我们使用 Cochrane 偏倚风险质量工具来评估随机对照试验，并使用纽卡斯尔-渥太华量表 (NOS) 来评估非随机对照试验的质量。我们对连续变量使用加权平均差 (WMD)，对分类变量使用相对风险 (RR)。计算了 WMD 和 RR 的 95% 置信区间 (CI)。采用Stata(version 16.0)进行统计分析，P<0.05具有统计学意义。使用随机或固定效应模型来综合临床结果。进行亚组分析以检测可能的混杂因素。使用 Egger 回归偏度检验评估可能的发表偏倚。进行了连续省略研究方法的敏感性分析，以评估单一研究对总体风险的影响。结果：共纳入 13 项研究，共 1291 名患者。与 BVP 相比，CSP 与明显更短的 QRS 持续时间相关 [WMD -22.66 ms； 95% 置信区间 (-27.69, -17.63)； P = 0.000； I2 = 80.3%] 和更短的 QRSd [WMD 27.11 ms; 95% 置信区间 (20.79, 33.43)； P = 0.000； I2 = 73.9%]。改善左心室射血分数 [WMD 5.53%； 95% 置信区间 (3.70, 7.36)； P = 0.000； I2 = 0.0%] 和 LVEF 的更大改善 [WMD 5.45%； 95% 置信区间 (3.81, 7.09)； P = 0.000； I2 = 0.0%]，改善 NYHA 等级 [WMD -0.42； 95% 置信区间 (-0.63, -0.20)； P = 0.000； I2 = 69.9%] 和 NYHA 的变化更大 [WMD 0.37； 95% 置信区间 (0.16, 0.58)； P = 0.001； I2 = 56.3%]，对 CRT 的反应更好 [RR：1.14； 95% 置信区间 (1.03, 1.28)； P = 0.014； I2 = 0.0%]，CRT 超声心动图反应 [RR：1.22； 95% 置信区间 (1.13, 1.32)； P = 0.000； I2 = 47.5%] 和 Super CRT 响应 [RR: 1.83; 95% 置信区间 (1.47, 2.28)； P = 0.000； I2 = 4.1%]。此外，使用固定效应模型的汇总结果显示，与 BVP 组（89/540 [16.5%]）相比，CSP 组（47/546 [8.6%]）因 HF 再住院率显着降低 [ RR：0.45； 95% 置信区间 (0.33, 0.62)； p = 0.000]。亚组分析表明，与 BVP 相比，CSP 在较高男性比例组中具有更短的 QRSd、更高的 NYHA 分级和更高的 Echo-CRT 反应率。除起搏阈值外，左大腿区域起搏 (LBBaP) 和希氏束起搏 (HBP) 之间的临床结果没有显着差异。 LBBaP 的刺激阈值明显低于 BVP 和 HBP。讨论 CSP 主要有两种不同的类型，包括 HBP 和 LBBaP。大量临床研究表明，心力衰竭患者常伴有希氏-浦肯野传导障碍，常表现为LBBB。由于起搏电极直接植入天然传导系统，HBP可以完全恢复生理性希氏-浦肯野传导，这可能比BVP更有利于促进重塑。阿诺德等人。发现与 BVP 相比，HBP 在血液动力学方面提供了更大的改善
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参数和更好的心室再同步化，这也导致心脏功能的改善。因此，对于有症状的心力衰竭患者，希氏束起搏被认为是传统 BVP 的可行替代方案。然而，一些限制，例如高 LBBB 校正阈值和晚期阈值升高，可能会限制 AHT 的广泛临床应用。我们的荟萃分析包括四项使用 BPH-CRT 的研究。其中三个的阈值高于 BVP。三项研究发现接受 AHT 的患者 LVEF 的改善优于接受 BVP 的患者，而在 His-SYNC 试点试验中 AHT 和 BVP 之间没有差异，据报道 LVEF 有类似的改善（7%、9% vs 5.9 %，P > 0.05），这可能是由于手术组之间的高交叉率（BPH 组为 48%，BVP 组为 26%）和患有非特异性脑室内传导障碍的患者比例较高。 LBBaP 是一种旨在纠正 LBB 线路不同步的新技术。它提供了一种交付 CSP 的替代策略，并且可以克服许多 HBP 限制。首先，LBBaP 以比 HTA 低得多的起搏阈值纠正 LBBB，部分原因是它在传导阻滞部位以外提供起搏。此外，电极放置得更靠近心肌组织，导致 LBBaP 中的 R 波振幅更大。其次，LBBaP植入成功率更高，植入LBBaP导线的干预时间比BVP短。第三，LBBaP 可以实现与 HBP 相似的左心室机械同步，但具有更好的起搏参数。最后但同样重要的是，LBBaP 的并发症发生率相对较低。我们在这项荟萃分析中发现，与 BVP 相比，LBBaP 具有明显更窄的 QRSd、更大的 LVEF 改善、更好的 NYHA 分级和更高的 CRT 反应率。 LBBaP 和 HTA 在临床实用性和疗效方面没有差异。考虑到上述优点，LBBaP 似乎是一种很有前途的 CRT 实现方法。 VENUS 研究分析了两类主要结果：高容量中心（>20 名登记患者）与低容量中心。同样，我们参考 VENUS 研究将纳入的研究分为样本量 >20 和≤20 的 CSP 组。我们的分析发现，在样本量≤20 的亚组中，CSP 在 QRSd 变窄和 NYHA 分级改善方面没有统计学差异，这表明当 CSP 的技术方面不成熟时，CSP 的效果可能不那么显着。 Category: 相关 高 、 心肌病 心肌病 等 心血管 心血管 各病 疾病 基础 研究 研究 大中大医院大中大医院心内科巨噬细胞骨髓细胞外囊泡蛋白瘤变化东南大学，南京，中国 巨噬细胞和心肌细胞（CM）之间的细胞间通讯参与心肌梗死后的急性炎症反应。 M0 巨噬细胞向受伤的心肌趋化并极化为 M1 巨噬细胞。外泌体介导的旁分泌作用起着重要作用，但尚不清楚是否涉及蛋白质。在这项研究中，从 C57BL/6J 小鼠的骨髓中提取原代巨噬细胞，并在体外使用 LPS 将其极化为 M1 表型。通过超速离心分离 M0 和 M1 巨噬细胞分泌的外泌体，并进行蛋白质组学分析。共鉴定出37429个肽段和4606个蛋白质，其中3786个
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蛋白质被量化。生物信息学分析显示大量差异表达蛋白主要参与防御和免疫反应阶段。此外，我们还发现与炎症相关的蛋白质 (SAA3) 和铁死亡 (ACSL1) 的表达在 M1 衍生的外泌体中显着增加。通过与心肌细胞共培养，我们验证了源自 M1 巨噬细胞的外泌体的促炎和铁死亡特性。此外，我们发现M1来源的外泌体中线粒体能量代谢相关蛋白的表达显着增加，提示M1巨噬细胞也可能通过干扰线粒体功能的调节参与急性期的炎症反应。对源自 M0 和 M1 巨噬细胞的外泌体分泌蛋白组的详细蛋白质组学分析可能有助于深入了解巨噬细胞激活在 AMI 早期阶段的作用。类别：有关血压病失常心肌病各各种疾病疾病疾病疾病的的究究究究究lncrrnatug1/mirt216a/dnmt1 -axias/reoxygoomyzythes -hypoxia -hypoxia -hypoxia -hypoxia -hypoxia -hypoxia -hypoxia -hypoxia in Chunshu lijuan chen chen chen chen心脏保护中的缺血预处理已被广泛研究，目的是减轻心肌缺血再灌注 (IR) 损伤。在本研究中，我们旨在研究 lncRNA TUG1 在缺氧预处理 (HPC) 介导的心脏保护中的作用，并评估所涉及的分子机制。通过 CCK8 测定和 TUNEL 染色分别评估 HPC 预处理对缺氧/复氧 (H/R) 诱导损伤的新生大鼠心肌细胞模型 (NRCM) 增殖和凋亡的影响。通过 qRT-PCR 评估这些 NRCM 中 TUG1 mRNA 水平的变化。为了评估这些 NRCM 中细胞凋亡相关核因子的表达水平，进行了蛋白质印迹分析。还通过荧光素酶报告基因测定探测了参与调节 miR216a 细胞凋亡的潜在靶基因。我们的结果表明，在我们的 H/R 损伤模型中，TUG1 的表达降低。 TUG1 表达的减少伴随着细胞凋亡的增加。相反，HPC 预处理上调 TUG1 表达并降低细胞凋亡率。然而，HPC 介导的 NRCM 保护被 TUG1 敲低减弱。我们的结果表明 TUG1 和 miR216a 之间存在相互关系，TUG1 通过调节 miR216a 表达在 HPC 中发挥作用。此外，我们表明 miR216a 对 DNMT1 表达的调节参与 HPC 介导的心脏保护作用。我们的结果表明 DNMT1 可以通过在 HPC 期间抑制 p53 来维持心肌细胞活性。总之，TUG1 通过 TUG1/miR216a/DNMT1 轴调节细胞凋亡，在 HPC 介导的 H/R 损伤心脏保护中发挥积极作用。
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Categoría: 有关 血压病 心律 心律 心律 失常 不 全 全 等 等 疾病 疾病 诊断 诊断 与 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗.治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗Cardiology of Cardiology , Wuxi People's Hospital Background: Dilated cardiomyopathy (DCM) is characterized by left ventricular dilatation and impaired myocardial systolic dysfunction with high mortality and morbidity. Sin embargo, los mecanismos subyacentes siguen siendo esquivos. Métodos: Primero identificamos los genes expresados diferencialmente (DEG) entre los grupos DCM y control utilizando dos perfiles de expresión de GSE3585 y GSE84796. Se realizó un análisis de enriquecimiento para investigar los posibles mecanismos subyacentes a la DCM. Se utilizaron un total de cuatro algoritmos, incluido el módulo clave de MCODE, el grado, el componente máximo de vecindad (MNC) y la centralidad máxima de la camarilla (MCC), para identificar los genes centrales en Cytoscape. Se evaluó la correlación entre los genes centrales y las células inmunitarias infiltradas para identificar posibles genes relacionados con el sistema inmunitario. Se realizaron análisis de expresión y análisis de valor diagnóstico de posibles genes relacionados con el sistema inmunitario. Finalmente, se realizaron análisis de expresión usando GSE57338 y análisis de relación usando la base de datos de toxicogenómica comparativa (CTD) para identificar los principales genes relacionados con el sistema inmunológico en DCM. Resultados: Se examinaron un total de 80 DEG en DCM. Los análisis de enriquecimiento revelaron que los DEG estaban involucrados en el proceso patológico relacionado con el sistema inmunitario. El análisis de inmunoinfiltración mostró una posible respuesta inmune anormal en DCM. Se han identificado cuatro genes regulados al alza (COL1A2, COL3A1, CD53 y POSTN) como posibles genes relacionados con el sistema inmunitario. Finalmente, se identificaron tres genes (COL1A2, COL3A1 y POSTN) como los principales genes relacionados con el sistema inmunitario en DCM mediante análisis de expresión mediante un conjunto de validación (GSE57338) y análisis de relaciones mediante CTD. Conclusiones: Nuestro estudio sugirió que COL1A2, COL3A1 y POSTN regulados al alza podrían ser los genes relacionados con el sistema inmunitario más importantes para la DCM. Se necesitan más estudios para validar los mecanismos subyacentes. Category: 有关 高 心律 失常 失常 、 心肌病 不 全 全 等 各 疾病 诊断 诊断 与 治疗 治疗 Effectiveness of dapagliflozin in the treatment of HFREF with obstructive sleep apnea syndrome (Dahos study): Study Protocol for Hfrefer for Obstructive Sleep Apnea Syndrome): investigación del protocolo para el protocolo para el protocolo para el protocolo para el protocolo para el protocolo para el protocolo para el protocolo para el protocolo para el protocolo para el protocolo para el protocolo para el protocolo para el tema Una multicéntrica, prospectiva, Aleatorizada Controlada Ensayo clínico Liang Xie1,2, Shengnan Li1, Qin Wei1, Fuchao Yu1, Jiayi Tong1 está asociado con la disapnea del sueño (SDB), que juega un papel adverso en la fisiopatología de la enfermedad. Sin embargo, el manejo de los TRS en la HFrEF sigue siendo controvertido. El manejo médico de la HFrEF ha logrado avances significativos recientemente con el descubrimiento de nuevas vías terapéuticas, a saber, los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa-2 (SGLT-2), y un mejor manejo de las comorbilidades. La dapagliflozina, uno de los inhibidores de SGLT-2, es un
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纠正 HFrEF 患者 RRT 的一个很好的候选者，因为其已知的作用机制可能会抵消 HFrEF 患者 RRT 的病理生理学 方法/设计：该研究是一项前瞻性、随机、多中心、对照临床试验。对 3个月的持续时间。左心室射血分数≤40%，呼吸暂停低通气指数≥15）将随机接受HF优化治疗加标准剂量达格列净，而对照组将单独接受HF优化治疗和3个月（夜间通气多图、超声心动图、实验室测试和生活质量问卷和 SDS）。主要结果是治疗 3 个月前后呼吸暂停低通气指数的变化。类别：血管紧张素受体对急性充血性心力衰竭患者急性肾损伤中血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂的影响 李功浩，赵艳丽，彭中兴，刘坤，殷德禄，赵云峰 连云港市第一人民医院 目的：急性肾功能衰竭的风险急性充血性心力衰竭 (AKF) 患者的损伤 (AKI) 高。本研究的目的是分析尿液中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 (uNGAL) 在 ICAD 患者 AKI 诊断中的作用，并评估南京医科大学AKI康达学院2020年1月至2021年6月血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）治疗效果随机分为2组（ARNI组：沙库巴曲缬沙坦钠片治疗30例，给药后立即测定uNGAL水平，入院后1天、2天、3天、7天 立即e、入院后48小时和7天，测量肌酐（sCr）水平和估计肾小球滤过率（eGFR）、尿量、袢利尿剂剂量和输注持续时间（DoHS）。 HAI 患者 AKI 的一个有价值的诊断指标是入院后 24 小时的 uNGAL 值，其灵敏度为 0.94，特异性为 0.84，最佳截止点为 125.62 ng/mL。 ARNI 组 sCr 和 eGFR 降低明显低于 ACEI 组，在无 AKI 情况下，两组 sCr 和 eGFR 差异无显着性 DoHS（（11.25 ± 2.38）天 vs. 14.11 ± 2.89) 天), 尿微量白蛋白水平 (umALB) (22.95 ± 6.04) mg/L vs (31.91 ± 2.18) mg/L 和袢利尿剂的平均日剂量 (19.03 ± 3.04) mg/d vs (23.62) ± 4.46) ARNI 组 AKI 患者的 mg/day n 显着低于 ACEI 组（P<0.05）。 24-48 小时。与接受 ACEI 治疗的患者相比，sCr 水平促进了 eGFR 恢复，减少了袢利尿剂的平均每日剂量，并降低了 DoHS。
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类别：扩张型心肌病免疫吸附治疗中卒中和免疫浸润生物标志物的整合生物信息学分析 黄荣1,2 、张睿1 、马根山1 1.东南大学医学院附属中大医院心内科，南京，中国 2 . 南通大学附属医院 背景：免疫吸附（AI/IgG）疗法作为DCM患者的一种有前途的治疗策略而备受关注。然而，对这种治疗干预的反应存在显着的个体差异。本研究旨在通过生物信息学分析确定与 IA/IgG 治疗 DCM 疗效相关的潜在核心基因。 WGCNA 用于构建基因表达网络和 MCODE 以及 ROC（受体操作特征）分析，用于诊断突发 hub 基因在免疫吸附治疗功效中的价值 GSEA 用于更好地了解 hub 基因的功能 最后, 评估了免疫细胞浸润并计算了它与中枢基因的相关性 结果：总共鉴定了 58 个模块，其中包含 47 个关键基因的 plum1 模块与治疗反应的能力最密切相关，主要在以下区域“内肽酶调节活性”、“肽酶调节活性”、“癌症中的转录失调”和“非洲 PPI 网络富含锥虫基因和 5 个核心基因，包括 LRRC49、RXRG、NR0B2、NR2F1 和 NR2F2，进一步选择 ROC分析显示LRRC49、RXRG和NR0B2具有良好的诊断价值（A UC > 0.8) 预测 AI/IgG 治疗后心脏改善。 GSEA 表明 LRRC49 和 RXRG 与炎症相关的免疫功能有关。结果 分析表明，“CD8 T 细胞”渗入心脏的比例在无反应者中高于反应者。且RXRG表达水平与CD8+T细胞浸润水平呈显着正相关。 LRRC49、RXRG 和 NR0B2 为扩张型心肌病患者对免疫吸附治疗的反应提供了有价值的预测指标。免疫。
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类别：高血压、冠心病、心律失常、心肌病、心力衰竭等多种心血管疾病的基础研究和临床研究药物洗脱支架李明康、唐成春东南大学中大医院心内科背景：急性冠脉综合征（ SCA) 是冠心病 (CHD) 的一种严重形式，并且在这些疾病中具有最高的致命性合并感染率。 PCI）强调血运重建策略，已成为 ACS 患者的有效治疗方法；然而，对比剂后急性肾损伤 (PC-AKI) 是 ACS 患者 PCI 后的常见并发症，在高达 13.3% 的 ACS 患者中发生。他们是病人。 PC-AKI 导致住院时间延长、费用增加和死亡率增加。由于没有针对 PC-AKI 的有效治疗方法，因此在早期识别出患有这种疾病的高风险患者并采取预防措施非常重要。迄今为止，已经开发了多种风险模型并在临床实践中用于预测 PC-AKI。最广泛使用的确定 PC-AKI 风险的模型是 Merhan 评分。然而，事实并非如此，评分需要有关八个围手术期风险变量的信息，包括慢性肾病 (CKD) 的存在/病史、低血压、高龄、糖尿病、贫血、慢性心力衰竭 (CHF)、使用主动脉内球囊泵和造影剂体积。有时在 PCI 之前无法获得此类信息。慢性炎症已被证明是一种公认的病理机制，涉及 CAD 和 PC-AKI 的发展。纤维蛋白原是一种参与凝血和血小板聚集的急性期反应性蛋白，已知参与炎症反应的发生和发展。白蛋白是血浆中最丰富的蛋白质，由肝脏产生，是一种阴性急性期试剂。白蛋白水平降低会增加血液粘度和内皮功能障碍，从而导致 PC-AKI 的发展。最近，纤维蛋白原与白蛋白比值 (FAR) 被提议作为一种新的基于炎症的风险指数和各种疾病的预后因素。越来越多的证据表明，FAR 不仅是各种类型癌症的潜在预后标志物，而且还可以预测心血管疾病患者的不良后果。然而，在接受 PCI 的非 ST 段抬高型 ACS（NSTE-ACS）患者中，AFR 风险与 AKI-CP 发生之间的相关性的相关信息还不充分。鉴于上述情况，本研究旨在明确植入药物洗脱支架（DES）的 NSTE-ACS 患者术前 FAR 值与发生 PC-AKI 风险的关系方法：本研究共纳入 872 例 NSTE-ACS 患者。 AKI是通过单变量回归分析评估不同变量对PC-LRA的影响。多变量逻辑回归分析用于确定 PC-AKI 的独立预测因子。 FAR 的预测值是通过估计接受者操作特征 (ROC) 曲线下的面积来确定的。
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结果：本研究涉及 872 名 NSTE-ACS 患者，其中 63.5% 为男性；这组患者的平均年龄为 64.6 ± 9.3 岁，平均 FAR 为 9.4 ± 1.8。在这些患者中，114 名 (13.1%) 患者在 PCI 后发生了 PC-AKI。 PC-AKI 组的 FAR 评分显着高于非 PC-AKI 组（10.5 ± 1.7 对 9.2 ± 1.7，P < 0.001）。与非 PC-AKI 组患者相比，发生 PC-AKI 的患者水分较少，血红蛋白和白蛋白水平较低，eGFR 水平也较低。此外，PC-AKI 组的女性人数多于非 PC-AKI 组。此外，与非 PC-AKI 组相比，PC-AKI 组中有更多患者患有贫血和充血性心力衰竭并使用利尿剂。 PC-AKI 组患者的空腹血糖、D-二聚体和纤维蛋白原水平以及血红蛋白 A1c (HbA1c) 和 Mehran 评分也高于非 PCAKI 组患者。然而，PC-AKI 的发生率随着 FAR 评分的每个后续三分位数逐渐增加（分别为 6.2%、8.6% 和 24.4%，P < 0.001）。 Spearman 和 Pearson 相关分析发现，FAR 与年龄、Scr 水平和 HbA1c 水平呈正相关，而与血红蛋白水平、eGFR 水平和 HDL-C 水平呈负相关。多变量logistic回归分析显示，控制危险因素后，FAR（OR=1.478，95%CI=1.298-1.684，P<0.001）、贫血、CHF、TC、利尿剂使用是PCAKI的独立危险因素。 ROC 曲线分析表明，FAR 提供三个单独参数的最高预测值（分别为 0.702、0.602 和 0.645）。最佳 FAR 截止点为 10.0，灵敏度为 64.9%，特异性为 69.8%。当 FAR 被纳入 Mehran 风险模型来预测 PC-AKI 时，曲线下面积 (AUC) 从 0.645 增加到 0.765。 FAR 预测 PC-AKI 的能力在 < 75 岁和 ≥ 75 岁年龄组之间没有统计学显着差异（0.696 对 0.733，P > 0.05）。同时，FAR 预测 PC-AKI 的 AUC 在男性与女性中相似（0.693 对 0.709，P > 0.05）。结论：我们的研究表明，术前 FAR 增加与 DES 植入后 NSTE-ACS 患者发生 PC-AKI 密切相关。因此，可能值得监测 FAR 作为应用预防措施避免发展为 PC-AKI 的指南。类别：新技术新方法的应用； 冠状动脉造影和经皮冠状动脉介入治疗的远端经桡动脉入路与标准经桡动脉入路的比较：一项前瞻性观察研究 Chunguang Feng, Bin Zong, Yi Liu, Mei Chen, Shanshan Li, Bing Han Department徐州市中心医院心内科 背景：与传统经桡动脉入路（TRA）相比，新型远端经桡动脉入路（DTRA）的有效性和安全性的数据有限。目的：综述DTRA在经皮冠状动脉造影及介入治疗中的有效性和安全性。此外，我们还强调了 DTRA 在减少桡动脉闭塞 (RAO)、缩短止血时间和提高患者舒适度方面的潜力。方法：前 9 个月接受 DTRA 治疗的患者 (n = 527) 和最后 8 个月接受 ART 治疗的患者 (n = 586) 被纳入这项单中心前瞻性观察研究。